急性肾小球肾炎水肿的主要机制

急性肾小球肾炎水肿的主要机制包括肾小球滤过率下降、水钠潴留以及血浆胶体渗透压降低。这些病理生理变化通常与免疫复合物沉积、炎症反应及肾小球基底膜损伤等因素相关。

肾小球滤过率下降是水肿形成的核心因素。急性肾小球肾炎时，免疫复合物沉积于肾小球毛细血管壁，激活补体系统并引发炎症反应，导致毛细血管内皮细胞肿胀、系膜细胞增生及基底膜增厚。这些结构性改变使肾小球滤过面积减少，滤过膜通透性降低，水分和钠离子排出受阻。患者可出现少尿或无尿，此时体液潴留首先表现为眼睑和颜面部水肿，与卧位时该部位组织疏松有关。

水钠潴留进一步加重水肿程度。肾小球滤过率下降后，流经致密斑的钠离子减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，促进远端肾小管对钠的重吸收。同时，有效循环血容量减少刺激抗利尿激素分泌，增加集合管对水的重吸收。这种水钠潴留使细胞外液容量扩张，液体从血管内转移到组织间隙，形成凹陷性水肿，常见于下肢等低垂部位。

血浆胶体渗透压降低是水肿的协同因素。肾小球基底膜损伤导致大量蛋白质从尿液中丢失，尤其是分子量较小的白蛋白。低蛋白血症使血管内胶体渗透压下降，血管内水分向组织间隙渗出增多。这种机制在肾病综合征中更为突出，但在急性肾小球肾炎中也可能参与水肿形成，尤其当患者合并大量蛋白尿时。

患者应严格限制钠盐摄入，每日食盐量控制在3克以内，避免腌制食品及加工食品。适当限制水分摄入，根据尿量调整饮水量。卧床休息可增加肾血流量，有助于改善水肿。若出现呼吸困难或全身重度水肿，需及时就医评估是否需利尿剂治疗或血液净化干预。