郝盼盼主任医师 山东大学齐鲁医院 心血管内科
尿酸高可能引起高血压,两者存在双向关联。尿酸升高通过炎症反应、血管内皮损伤、肾素-血管紧张素系统激活、钠潴留、胰岛素抵抗等机制影响血压。
1、炎症反应:
尿酸结晶沉积可刺激免疫系统释放炎症因子,如白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α,这些因子导致血管收缩和动脉硬化。长期慢性炎症状态会升高外周血管阻力,进而促使血压升高。控制尿酸需减少高嘌呤食物摄入,如动物内脏和海鲜。
2、血管内皮损伤:
高尿酸血症会抑制一氧化氮合成酶活性,减少血管舒张物质一氧化氮的生成,同时促进氧自由基产生。内皮功能紊乱导致血管弹性下降,血压调节能力减弱。补充富含抗氧化物质的食物如蓝莓、绿茶有助于改善内皮功能。
3、肾素-血管紧张素激活:
尿酸通过激活肾内肾素-血管紧张素系统,促使血管紧张素Ⅱ水平升高,引发血管强烈收缩。该机制在肥胖合并高尿酸血症患者中尤为显著。药物干预可选用氯沙坦等兼具降压和降尿酸作用的ARB类药物。
4、钠潴留机制:
尿酸结晶在肾小管沉积会损害肾脏排钠功能,钠离子重吸收增加导致血容量扩张。这种病理改变常见于长期未控制的高尿酸患者,表现为晨起眼睑浮肿和下肢水肿。限制每日钠盐摄入低于5克可缓解症状。
5、胰岛素抵抗关联:
高尿酸常与代谢综合征共存,胰岛素抵抗状态下交感神经兴奋性增高,促使血管收缩和心率加快。这种代谢紊乱形成恶性循环,进一步推高血压。改善胰岛素敏感性需结合有氧运动和低碳水化合物饮食。
控制尿酸需综合采取低嘌呤饮食、规律运动和药物干预。每日饮水2000毫升以上促进尿酸排泄,避免酒精和含糖饮料。有氧运动如快走、游泳每周至少150分钟。药物治疗可选用别嘌醇、非布司他或苯溴马隆,但需在医生指导下使用。定期监测血压和血尿酸水平,当收缩压持续超过140mmHg或尿酸高于540μmol/L时应及时就医。