为什么糖尿病不得癌症

糖尿病与癌症的关系涉及多重机制，目前研究显示糖尿病患者某些癌症风险增加而非降低。糖尿病可能通过胰岛素抵抗、慢性炎症、高血糖环境等因素影响癌症发生。

1、代谢紊乱：

长期高血糖状态导致细胞代谢异常，线粒体功能受损可能促进DNA突变。胰岛素样生长因子-1IGF-1水平升高会刺激细胞异常增殖，这与肝癌、乳腺癌风险呈正相关。

2、慢性炎症：

糖尿病患者体内持续存在的低度炎症状态可释放促炎因子如IL-6、TNF-α，这些因子可能激活致癌通路。肥胖型糖尿病患者脂肪组织炎症与结直肠癌发病密切相关。

3、免疫抑制：

高血糖环境会削弱中性粒细胞和巨噬细胞功能，导致免疫监视能力下降。糖尿病患者的NK细胞活性降低可能增加病毒感染相关癌症风险，如肝癌与HPV相关肿瘤。

4、激素影响：

胰岛素抵抗导致代偿性高胰岛素血症，通过激活MAPK和PI3K/AKT通路促进肿瘤生长。绝经后女性糖尿病患者雌激素水平变化与子宫内膜癌风险升高有关。

5、血管异常：

糖尿病微血管病变导致组织缺氧，可能诱发HIF-1α介导的肿瘤血管新生。糖尿病足溃疡的慢性创面存在局部癌变风险，需警惕鳞状细胞癌可能。

糖尿病患者应通过血糖监测、抗炎饮食如增加ω-3脂肪酸摄入、规律运动每周150分钟中等强度有氧降低癌症风险。定期进行癌症筛查，包括胃肠镜、乳腺钼靶及肿瘤标志物检测。二甲双胍可能通过AMPK通路发挥潜在抗癌作用，但需遵医嘱规范用药。