高血压和脑卒中的关系是什么

高血压与脑卒中具有明确的因果关系，长期未控制的高血压可通过血管损伤、血栓形成、脑动脉硬化、小动脉病变、血流动力学改变等多种机制诱发脑卒中。

1、血管内皮损伤：

高血压持续作用于血管壁导致内皮细胞功能紊乱，血管舒张物质减少而收缩物质增加。这种损伤使得血管更容易形成粥样硬化斑块，为缺血性脑卒中埋下隐患。日常需严格控盐并监测血压，病理状态下需使用他汀类或抗血小板药物如阿托伐他汀、阿司匹林。

2、脑动脉硬化：

高压血流加速动脉中层玻璃样变性，颈动脉和脑基底动脉易形成狭窄性病变。这类患者常伴随头晕、短暂性黑矇等症状，超声检查可发现血管斑块。除降压治疗外，需联合氯吡格雷预防血栓，重度狭窄必要时行颈动脉内膜剥脱术。

3、小动脉病变：

长期高压使脑内直径100-400μm的小动脉发生纤维素样坏死，导致腔隙性脑梗死。患者可能表现为轻微肢体麻木或言语含糊，MRI显示基底节区点状病灶。控制目标血压需≤130/80mmHg，钙拮抗剂如氨氯地平可改善小血管灌注。

4、血流动力学改变：

血压剧烈波动时脑灌注压突破血管自我调节上限，容易诱发高血压脑出血。常见于情绪激动或擅自停药时，突发剧烈头痛伴呕吐是典型征兆。急性期需静脉使用乌拉地尔降压，慢性期建议长效制剂如厄贝沙坦。

5、血栓形成促进：

高血压患者的血液常处于高凝状态，纤维蛋白原水平升高，血小板聚集性增强。这类患者发生心源性栓塞风险增加3-5倍，尤其合并房颤时需使用华法林或达比加群抗凝，定期监测INR值。

高血压患者应执行DASH饮食模式，每日钠摄入控制在1500mg以下，每周进行150分钟中等强度有氧运动如快走或游泳。居家每日早晚监测血压并记录，避免情绪剧烈波动。当出现突发言语障碍、偏侧肢体无力等警示症状时需立即呼叫急救，溶栓治疗的黄金时间窗为发病后4.5小时内。