心源性休克的首选药物主要有去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素和米力农。心源性休克是由于心脏泵血功能严重受损导致组织灌注不足的危急状态，需要立即药物干预以维持血压和器官灌注。
1、去甲肾上腺素去甲肾上腺素是心源性休克的一线升压药物，通过强烈收缩外周血管提高血压。该药物适用于严重低血压患者，能快速改善冠状动脉灌注，但需监测肢端缺血和心律失常等副作用。去甲肾上腺素常与正性肌力药物联用，在急性心肌梗死合并休克时尤为重要。
2、多巴胺多巴胺具有剂量依赖性作用，低剂量时可增加肾血流，中等剂量能增强心肌收缩力，高剂量则以升压为主。该药物适用于血压中度降低的患者，但可能诱发心动过速。对于合并肾功能不全的心源性休克患者，低剂量多巴胺可能有一定保护作用。
3、多巴酚丁胺多巴酚丁胺是强效正性肌力药物，能显著增强心肌收缩力而不明显增加心率。该药物适用于血压尚可维持但心输出量不足的患者，可改善外周灌注并降低肺毛细血管楔压。长期使用可能出现耐药性，需注意监测心电图变化。
4、肾上腺素肾上腺素在严重休克抢救中起关键作用，兼具强心、升压和支气管扩张作用。该药物适用于心跳骤停或极低血压状态，能迅速提升血压和心率。但可能诱发严重心律失常和心肌耗氧量增加，需严格掌握适应症和使用剂量。
5、米力农米力农是磷酸二酯酶抑制剂类正性肌力药物，通过增加细胞内环磷酸腺苷水平增强心肌收缩力。该药物适用于对儿茶酚胺类药物反应不佳的患者，尤其适合合并肺动脉高压的情况。可能引起低血压和室性心律失常，需缓慢静脉输注。
心源性休克患者需在重症监护室接受严密监测，除药物治疗外还应考虑机械循环支持等措施。所有血管活性药物均需通过中心静脉通路给药，并根据血流动力学指标调整剂量。患者应绝对卧床休息，限制液体摄入，避免增加心脏负荷。同时需要积极治疗原发心脏疾病，如急性心肌梗死患者需尽快恢复冠状动脉血流。营养支持以易消化食物为主，注意维持电解质平衡。康复期需循序渐进增加活动量，定期复查心功能。
心源性休克需紧急选用血管活性药物、正性肌力药物及辅助治疗药物，主要有去甲肾上腺素、多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦、血管加压素等。心源性休克是心脏泵功能严重衰竭导致的危急重症，药物选择需在严密监护下由医生根据血流动力学指标调整。
1、去甲肾上腺素去甲肾上腺素作为α受体激动剂，能快速收缩外周血管提升血压，适用于心源性休克合并严重低血压。该药通过增加外周血管阻力改善冠状动脉灌注，但需注意可能加重心脏后负荷。用药期间需持续监测血压、尿量及末梢循环，避免大剂量使用导致内脏缺血。
2、多巴酚丁胺多巴酚丁胺通过激动β1受体增强心肌收缩力，适用于心输出量显著降低的患者。该药能增加心排血量而不明显升高心率，但可能诱发室性心律失常。需通过中心静脉导管给药，并根据血流动力学参数调整输注速率，合并快速型心律失常者慎用。
3、米力农米力农作为磷酸二酯酶抑制剂，兼具正性肌力和血管扩张作用，适用于合并肺动脉高压的心源性休克。该药通过升高细胞内环磷酸腺苷水平改善心肌舒张功能，但可能引起低血压和血小板减少。需监测血小板计数及血压变化，肾功能不全者需减量。
4、左西孟旦左西孟旦通过增加心肌肌钙蛋白对钙离子的敏感性增强收缩力，同时开放血管平滑肌钾通道产生扩血管效应。适用于急性失代偿性心力衰竭导致的休克，能改善血流动力学且不增加氧耗。该药可能引起低钾血症和头痛，使用前需纠正电解质紊乱。
5、血管加压素血管加压素通过激活V1受体收缩血管，适用于对其他血管活性药物反应不佳的分布性休克成分。该药能减少正性肌力药物的用量，但可能引起内脏及外周缺血。推荐小剂量持续输注，联合多巴酚丁胺可降低不良反应风险。
心源性休克患者需绝对卧床休息，持续心电监护并建立有创血流动力学监测。治疗期间应限制液体入量，每日称体重监测容量状态。营养支持以易消化食物为主，分次少量进食避免加重心脏负担。康复期需逐步进行心肺功能锻炼，控制高血压、糖尿病等基础疾病，定期复查心脏超声评估心功能。所有药物均须在重症监护病房由专业团队调整剂量，不可自行更改用药方案。
心源性休克患者需谨慎补液，快速补液可能加重心脏负担。补液策略需根据患者血流动力学状态、容量反应性及原发心脏疾病综合评估。
1、血流动力学评估：
心源性休克患者补液前必须进行中心静脉压、肺动脉楔压等监测。容量过负荷会导致肺水肿恶化，需通过超声心动图评估心室充盈压。无创血流动力学监测设备可辅助判断容量状态。
2、容量反应性测试：
通过被动抬腿试验或小剂量补液试验判断容量反应性。阳性反应表现为心输出量增加10％以上，此时可考虑缓慢补液。阴性反应者禁止快速补液，需考虑血管活性药物支持。
3、原发心脏病变：
急性心肌梗死合并休克时，快速补液可能扩大梗死面积。右心室梗死患者需适当扩容，但左心功能不全者需严格控制输液速度。心肌炎患者补液需同步评估炎症程度。
4、液体种类选择：
晶体液为首选，避免使用高渗溶液。严重低蛋白血症可联合白蛋白，但需监测中心静脉压。平衡盐溶液较生理盐水更少引起电解质紊乱。
5、补液速度控制：
初始补液速度不超过200ml/15分钟，持续评估肺部啰音、氧合等指标。合并肾功能不全者需更严格控制速度，必要时采用连续性肾脏替代治疗超滤。
心源性休克患者日常需严格记录出入量，每日体重波动不超过0.5公斤。饮食采用低盐优质蛋白原则，控制每日钠摄入在3克以下。可进行床边被动肢体活动预防血栓，但需避免剧烈运动增加心脏负荷。建议家属学习基本生命体征监测方法，发现呼吸频率增快、尿量减少等异常及时就医。
去甲肾上腺素治疗上消化道出血需严格遵循静脉给药原则，具体方法包括持续静脉滴注、局部灌注等。给药方式的选择主要与出血部位、严重程度、患者基础状况等因素相关。
1、持续静脉滴注：
适用于急性活动性出血患者，通过外周或中心静脉通路给药。将去甲肾上腺素稀释于生理盐水或葡萄糖溶液中，使用输液泵控制速率，起始剂量通常较低，根据血压反应逐步调整。治疗期间需持续监测心率、血压及尿量。
2、局部灌注治疗：
经内镜引导下直接对出血病灶喷洒稀释药液，适用于局限性血管渗血或小动脉破裂。常用1：10000浓度溶液局部喷洒，可联合肾上腺素双重止血。操作需在内镜室由消化科医师执行，同时准备抢救设备。
3、联合用药方案：
常与质子泵抑制剂如奥美拉唑、止血药物如血凝酶联合使用。严重出血时需同步进行液体复苏，维持血红蛋白＞70g/L。老年患者或心血管疾病者需降低初始剂量，避免血压剧烈波动。
4、剂量调整原则：
以维持收缩压90-100mmHg为目标，避免过度升压导致内脏缺血。用药超过24小时需逐渐减量停药，防止反跳性出血。肝功能异常者代谢减慢，需延长给药间隔时间。
5、禁忌与监测：
禁用于未纠正的低血容量休克、外周血管疾病患者。用药期间每15分钟监测生命体征，观察四肢末梢循环。出现头痛、心悸等不良反应需立即减慢滴速，必要时使用α受体阻滞剂拮抗。
治疗期间建议绝对卧床休息，头偏向一侧防止误吸。出血停止后逐步过渡至低温流质饮食，如米汤、藕粉等低纤维食物。恢复期避免辛辣刺激及过热饮食，戒烟酒并保持情绪稳定。出院后定期复查胃镜，长期服用胃黏膜保护剂的患者需监测肾功能。出现黑便、呕血等预警症状应立即返院就诊。
大剂量去甲肾上腺素可使收缩压和舒张压同时升高，主要与血管强烈收缩、心脏收缩力增强、外周阻力增加、血流重新分布及压力感受器反射调节等因素有关。
1、血管强烈收缩：
去甲肾上腺素通过激活血管平滑肌α1受体，引起全身小动脉和小静脉强烈收缩。血管收缩导致外周血管阻力显著增加，直接推高舒张压；同时血管容积减少使回心血量增多，间接提升收缩压。
2、心脏收缩力增强：
高浓度去甲肾上腺素激活心肌β1受体，增强心肌收缩力和心率。心脏每搏输出量增加直接升高收缩压，同时心输出量增加通过增加外周血管灌注压力，进一步维持舒张压升高。
3、外周阻力增加：
去甲肾上腺素引起皮肤、内脏等非重要器官血管床持续性收缩，使外周血管总阻力持续处于高水平状态。这种阻力增加同时作用于心脏射血期和舒张期，导致双期血压同步上升。
4、血流重新分布：
大剂量使用时，去甲肾上腺素优先收缩骨骼肌血管，减少肌肉血流供应，同时维持心脑血管灌注。这种血流再分配机制通过减少外周血管床总容积，协同促进血压全面升高。
5、压力感受器调节：
血压急剧升高会激活颈动脉窦压力感受器反射，但大剂量去甲肾上腺素可部分抑制该反射的减压效应。这种对生理性调节机制的暂时性压制，使血压得以维持在较高水平。
长期高血压患者使用去甲肾上腺素需严格监测血压变化，避免引发脑血管意外。用药期间应保持平卧位，避免突然改变体位导致体位性低血压。日常需控制钠盐摄入，维持每日食盐量低于5克，多食用富含钾离子的香蕉、菠菜等食物。规律进行有氧运动如快走、游泳等，每周3-5次，每次30分钟，有助于改善血管弹性。同时需戒烟限酒，保持情绪稳定，避免血压剧烈波动。
百度智能健康助手在线答疑
立即咨询