镉中毒发病机制是什么?
氧化镉烟尘在呼吸道中吸收缓慢约11％滞留于肺组织，镉化合物在胃肠道吸收5％到7％。其余由粪便排出吸收的镉主要是通过肾脏由尿排出乳汁，亦有排出镉可以通过胎盘影响胎儿，体内吸收的镉排出很慢，10年仅50％，进入血液后迅速与金属硫蛋白结合，形成格金属蛋白约70％，在红细胞中30％在血浆中。根据雪凝胶色谱图分析有3个，高分子蛋白结合格占30％，非蛋白质小分子格结合物占5％，在红细胞中的隔除上述三种外，上游与血红蛋白结合格全身组织中的镉主要通过血液循环、有血浆中，隔释放到组织中，主要在肝肾、肝内、镉含量随着时间延长递减而肝肾、镉含量却逐渐增加，占全身葛总量的三分之1。格对组织的毒作用是通过镉与钙竞争与钙普速结合，干扰及其所调控的生理、生化体系。细胞质中微管解聚而影响细胞骨架刺激动脉血管平滑肌细胞，导致血压升高还刺激合成酶活性是多巴胺水平增高，氨基淀粉酶过氧化酶等活性。生活中如果误食的镉会引起中毒患者症状多，表现为恶心呕吐，肌肉酸痛等。
氯丙嗪抗精神病的作用机制是什么?
氯丙嗪为中枢多巴胺受体阻断剂，具有抗精神病，对幻觉，妄想，严重的行为为异常和严重的情感异常等阳性症状有效，对忧郁症状及木僵症状的疗效较差。对Ⅱ型精神分裂症患者无效，甚至可加重病情。镇吐，几乎对各种原因引起的呕吐，如尿毒症、胃肠炎、癌症、妊娠及药物引起的呕吐均有效。也可治疗顽固性呃逆，与镇痛药合用，治疗癌症晚期患者的剧痛。治疗心力衰竭，试用于治疗巨人症。调节体温中枢作用。由于剂型及规格不同，用法用量更多的需要遵医嘱进行用药，以免给自己造成更多负面影响，
脑面血管瘤的病理机制是什么?
脑面血管瘤的病理机制和血管的发育异常有关，属于血管的错构瘤。脑面血管瘤在胚胎时期就已经开始出现，头颅部位的血管在发育的关键时期受到了外界有害因素的感染，导致部分血管的发育出现畸形，从而导致脑面血管瘤的发生。脑面血管瘤主要发生在三叉神经分部的区域内，可以表现为葡萄酒样的血管痣。有些患者的颅内脑面也可以出现血管瘤，颅内的血管瘤可以导致患者发生癫痫。此病还可以累及患者的眼睛，导致患者的眼压升高，导致视力下降。