休克共同病理生理改变包括有效循环血量减少、微循环障碍、细胞代谢紊乱及器官功能损害，核心机制为组织灌注不足导致的氧供需失衡。
各种休克均存在绝对或相对血容量不足，失血性休克因血液丢失，感染性休克因血管扩张导致有效循环血量下降。
休克早期微血管痉挛，进展期血管内皮损伤导致通透性增加，晚期微血栓形成加剧组织缺血缺氧。
缺氧状态下细胞转为无氧酵解，乳酸堆积引发酸中毒，ATP合成减少导致钠泵功能障碍。
持续缺血可引发多器官功能障碍，心源性休克直接导致心输出量降低，其他类型休克晚期均可能继发心功能不全。
休克患者需立即平卧保持气道通畅，紧急送医进行液体复苏及病因治疗，避免随意搬动或延误救治时机。
