IgA肾病病因可能与遗传因素、免疫异常、感染诱因、黏膜屏障受损有关,发病机制涉及IgA1分子异常糖基化、免疫复合物沉积、补体激活、肾小球系膜增生等病理过程。
部分患者存在HLA-DRB1等基因变异,家族聚集现象提示遗传易感性。治疗需个体化免疫抑制方案,可选用糖皮质激素联合环磷酰胺。
患者体内IgA1铰链区糖基化缺陷,产生自身抗体形成循环免疫复合物。可应用血管紧张素转化酶抑制剂控制蛋白尿,如培哚普利。
呼吸道或消化道感染后黏膜免疫应答异常,常见于链球菌感染后。急性期需抗感染治疗,可选用头孢克洛等抗生素。
肠道菌群失调导致黏膜通透性增加,未降解的膳食抗原进入循环系统。建议低抗原饮食,可配合益生菌调节菌群。
IgA肾病患者应注意低盐优质蛋白饮食,定期监测血压及肾功能,避免使用肾毒性药物。