肾实质性高血压最主要的机制包括肾素-血管紧张素系统激活、钠水潴留、肾脏结构损伤导致血流动力学改变以及内皮功能障碍。
肾实质受损后肾小球旁器分泌肾素增多，血管紧张素Ⅱ生成增加，引起血管收缩和醛固酮分泌，导致血压升高。可选用血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利、依那普利或血管紧张素受体拮抗剂如氯沙坦治疗。
肾单位减少导致钠排泄障碍，血容量增加。表现为下肢水肿和体重增加。限制钠盐摄入，必要时使用利尿剂如呋塞米、氢氯噻嗪或螺内酯。
肾小球硬化和小动脉狭窄导致肾脏缺血，通过压力-利尿机制引起血压调节异常。可伴有蛋白尿和血肌酐升高。需控制蛋白摄入，使用钙通道阻滞剂如氨氯地平。
氧化应激和炎症因子损害血管内皮，一氧化氮生成减少，血管舒张功能下降。表现为外周血管阻力持续增高。可补充L-精氨酸，使用他汀类药物改善内皮功能。
建议低盐优质蛋白饮食，定期监测血压和肾功能，避免使用肾毒性药物，在医生指导下联合用药控制血压。
