呼吸衰竭的病理生理学基础是指导致机体气体交换障碍的机制，主要包括通气功能障碍、弥散功能障碍、通气与血流比例失调以及氧耗量增加等核心环节。呼吸衰竭可分为I型低氧血症型和II型高碳酸血症型，其发生与肺泡通气不足、肺内分流增加、弥散膜面积减少等因素密切相关。
通气功能障碍是呼吸衰竭最常见的病理生理基础，表现为肺泡通气量下降导致二氧化碳潴留和低氧血症。慢性阻塞性肺疾病患者因气道阻力增加，呼吸肌疲劳等因素使肺泡通气不足。弥散功能障碍见于肺间质纤维化等疾病，由于肺泡-毛细血管膜增厚，氧气弥散能力下降。通气与血流比例失调在肺炎、肺栓塞等疾病中突出，部分肺泡通气良好但血流不足，或血流正常但通气不足，导致无效腔效应或功能性分流。氧耗量增加见于高热、抽搐等情况，机体需氧量超过肺脏代偿能力时诱发呼吸衰竭。肺内右向左分流增加是顽固性低氧血症的重要原因，如急性呼吸窘迫综合征时肺泡塌陷形成解剖分流。
呼吸衰竭患者应注意保持环境空气流通，避免接触刺激性气体。卧床期间需定期翻身拍背促进排痰，采用半卧位改善膈肌活动度。饮食应选择高蛋白、高维生素的易消化食物，限制碳水化合物摄入以减少二氧化碳产生。急性期需严格遵医嘱进行氧疗，慢性患者家庭氧疗时注意控制氧流量。建议每3-6个月复查肺功能，接种流感疫苗和肺炎疫苗预防呼吸道感染。出现意识改变、发绀加重等表现应立即就医。
