酗酒会显著增加脑卒中发病概率，主要影响包括升高血压、诱发心律失常、损害血管内皮、促进血栓形成、加重脑缺血缺氧。长期过量饮酒可能通过多种病理机制直接或间接导致缺血性或出血性脑卒中。
1、升高血压酒精摄入会刺激交感神经兴奋，导致血管收缩和血压急剧上升。急性醉酒可使收缩压升高20-40毫米汞柱，长期酗酒者高血压患病率显著增高。持续高血压状态会加速脑动脉硬化进程，使脑小动脉发生玻璃样变性，增加血管破裂风险。临床常用苯磺酸氨氯地平片、缬沙坦胶囊等降压药物控制血压，但戒酒是基础治疗措施。
2、诱发房颤酒精具有心肌毒性，可破坏心房电生理稳定性。每周饮酒超过210克的人群发生心房颤动概率增加，酗酒者房颤风险较常人高。心房颤动会导致左心房血栓形成，血栓脱落可能引发脑动脉栓塞。对于酒精性房颤患者，医生可能开具盐酸胺碘酮片、华法林钠片等药物，但根本在于戒断酒精摄入。
3、血管内皮损伤酒精代谢产物乙醛可直接损伤血管内皮细胞，抑制一氧化氮合成酶活性。内皮功能紊乱会促进动脉粥样硬化斑块形成，增加颈动脉和颅内动脉狭窄风险。超声检查常可发现酗酒者颈动脉内膜增厚，这种改变是脑梗死的重要病理基础。阿托伐他汀钙片等调脂药物可延缓病变进展。
4、血液高凝状态酒精会激活血小板聚集功能，提高纤维蛋白原浓度，同时降低纤溶酶原活性。这种促凝作用在饮酒后6-12小时最明显，容易诱发脑静脉窦血栓或动脉原位血栓。血液流变学检查可见酗酒者全血粘度增高，临床常用阿司匹林肠溶片进行抗血小板治疗。
5、脑代谢紊乱慢性酒精中毒会导致维生素B1缺乏，影响三羧酸循环和葡萄糖代谢。脑细胞能量供应不足时，对缺血缺氧耐受性下降，梗死灶范围可能扩大。磁共振波谱分析可发现酗酒者脑内乳酸堆积，这种情况在戒酒后配合注射用维生素B1治疗可改善。
建议酗酒者逐步减少饮酒量直至戒断，每日酒精摄入不宜超过25克。定期监测血压、血脂和心电图，出现头痛、眩晕等先兆症状时及时就医。饮食注意补充叶酸和B族维生素，适量食用深海鱼类和坚果有助于脑血管保护。每周进行3-5次有氧运动可改善血管弹性，但应避免剧烈运动诱发血压波动。已发生脑卒中的患者必须严格禁酒，在神经内科医生指导下进行二级预防。
