吸氧可能加重肺纤维化，主要与高浓度氧诱导氧化应激、肺泡损伤及炎症反应加剧有关。关键应对措施包括控制吸氧浓度、联合药物治疗和定期肺功能监测。
1. 高浓度氧诱导氧化应激
吸入氧浓度超过50％时，会产生大量活性氧自由基。这些自由基攻击肺泡上皮细胞，导致细胞膜脂质过氧化。长期暴露会加速肺组织纤维化进程，表现为肺泡壁增厚和气体交换障碍。临床建议将氧浓度控制在30-40％，必要时使用空气混合装置。
2. 机械性肺泡损伤
高压氧治疗可能导致气压伤，直接破坏肺泡结构。当吸氧压力超过30cmH2O时，肺泡毛细血管屏障完整性受损，促进成纤维细胞增殖。这种情况常见于ICU的机械通气患者，需采用肺保护性通气策略，保持平台压低于28cmH2O。
3. 炎症反应加剧
动物实验显示，持续72小时吸氧可使肺组织TNF-α水平升高3倍。氧疗激活NF-κB通路，促进促纤维化因子TGF-β1分泌。建议联合使用N-乙酰半胱氨酸（600mg/次，3次/日）或吡非尼酮（801mg/次，3次/日）进行抗氧化治疗。
4. 二氧化碳潴留恶化
部分患者存在氧诱导的高碳酸血症风险。当血氧饱和度超过92％时，可能抑制呼吸中枢驱动。这种情况在COPD合并肺纤维化患者中发生率约25％，需维持SpO2在88-92％范围，配合无创通气支持。
肺纤维化患者进行氧疗需严格评估指征，动态监测动脉血气变化。推荐每3个月进行高分辨率CT检查，联合肺弥散功能检测。氧疗期间应避免吸烟等加重氧化损伤的因素，保持环境湿度在40-60％范围。对于急性加重的患者，建议在三级医院呼吸科指导下调整治疗方案。
