急性炎症时组织肿胀的主要原因是血管通透性增加、液体渗出和白细胞浸润。急性炎症是机体对损伤或感染的一种防御反应，通常表现为红肿、热痛和功能障碍。
血管通透性增加是急性炎症时组织肿胀的首要原因。炎症介质如组胺、缓激肽和前列腺素等作用于血管内皮细胞，导致内皮细胞间隙增宽，血浆蛋白和液体从血管内渗出到组织间隙。这种渗出液富含蛋白质，可形成炎性水肿。血管通透性增加通常在炎症早期出现，持续时间较短，但足以引起明显的局部肿胀。
液体渗出是组织肿胀的直接表现。由于血管内静水压升高和胶体渗透压降低，大量液体从血管内转移到组织间隙。这种渗出液不仅包含水分，还含有白蛋白、球蛋白等血浆蛋白。液体在组织间隙积聚导致间质压力升高，形成肉眼可见的肿胀。液体渗出量与炎症程度呈正相关，严重时可压迫周围组织引起疼痛。
白细胞浸润是炎症反应的另一个重要特征。在趋化因子作用下，中性粒细胞、单核细胞等炎症细胞从血管内迁移到炎症部位。这些细胞会释放多种酶类和活性氧物质，进一步加重组织损伤和水肿。白细胞浸润通常在炎症发生后数小时达到高峰，是维持和扩大炎症反应的关键因素。
除上述主要原因外，局部血流动力学改变也参与组织肿胀的形成。炎症初期，小动脉短暂收缩后很快扩张，导致局部血流量增加，形成充血。这种充血状态使更多液体和细胞成分能够进入炎症区域。同时，静脉回流受阻也会加重组织水肿程度。
组织肿胀是急性炎症的重要体征，提示机体正在对损伤或感染作出反应。虽然肿胀本身是保护性反应，但过度肿胀可能影响局部血液循环和组织修复。对于急性炎症引起的肿胀，可采取抬高患肢、冷敷等措施缓解症状。若肿胀持续加重或伴随发热等全身症状，应及时就医进行抗炎治疗。日常生活中应注意避免损伤和感染，保持皮肤清洁，适当运动增强免疫力，有助于预防急性炎症的发生。
新生儿呼吸窘迫综合征主要由肺表面活性物质缺乏、早产、宫内感染、遗传因素及围产期窒息等原因引起。该病多见于胎龄小于37周的早产儿，典型表现为出生后不久出现的进行性呼吸困难、呻吟及发绀。
1、肺表面活性物质缺乏肺表面活性物质由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，可降低肺泡表面张力防止塌陷。妊娠35周前该物质合成不足是主要原因，需通过气管内注入猪肺磷脂注射液等外源性替代治疗。患儿可能出现呼吸浅快、三凹征等症状，需机械通气支持。
2、早产胎龄不足导致肺发育不成熟是核心诱因，胎龄越小发病率越高。28周前出生者发病率超过50％，需预防性使用固尔苏等药物。早产儿常合并动脉导管未闭，加重氧合障碍，需监测血氧饱和度及血气分析。
3、宫内感染绒毛膜羊膜炎等感染通过促炎因子抑制肺表面活性物质合成。母亲发热、胎膜早破超过18小时为高危因素，患儿C反应蛋白升高，需使用注射用头孢曲松钠抗感染。感染还可能引发败血症，导致多器官功能障碍。
4、遗传因素表面活性蛋白B或C基因突变可导致先天性代谢异常，约占致死性病例的10％。此类患儿对常规治疗反应差，需基因检测确诊，必要时考虑肺移植。家族中有类似病史者应进行产前遗传咨询。
5、围产期窒息分娩时缺氧酸中毒会损伤肺泡上皮细胞，抑制表面活性物质释放。重度窒息患儿需立即复苏，并静脉注射碳酸氢钠纠正酸中毒。此类患儿易合并缺氧缺血性脑病，需多学科联合管理。
对于存在高危因素的孕妇，产前使用地塞米松磷酸钠注射液可促进胎儿肺成熟。患儿出生后应维持中性温度环境，避免低体温增加耗氧量。母乳喂养有助于提供免疫保护，但严重病例需延迟经口喂养。家长需密切观察呼吸频率、肤色变化，配合医护人员进行呼吸道管理，定期随访评估神经系统发育情况。
