胆囊结石术后一般不会直接提高结肠癌发病率，但胆囊切除可能改变胆汁代谢，需关注长期肠道健康。胆囊结石手术与结肠癌的关联性主要涉及胆汁酸代谢变化、肠道菌群失衡等潜在机制。
胆囊切除术后，肝脏持续分泌的胆汁直接进入肠道，可能导致胆汁酸在结肠内浓度升高。次级胆汁酸对结肠黏膜的持续刺激可能增加细胞异常增殖概率。部分研究发现胆囊切除患者结肠腺瘤性息肉发生率略有上升，这类息肉是结肠癌的癌前病变。胆汁酸代谢紊乱还可能改变肠道菌群构成，某些菌群代谢产物可能促进炎症反应。术后患者若长期高脂饮食，肠道内胆汁酸浓度进一步升高，可能加剧黏膜损伤。
现有流行病学数据显示胆囊切除与右半结肠癌的关联性较左半结肠更显著，但绝对风险增幅较小。临床随访发现，胆囊切除10年以上人群的结肠癌检出率略高于普通人群，但差异不具有显著统计学意义。合并胆胰管合流异常等先天畸形的患者，术后胆汁反流可能更明显。极少数遗传性非息肉病性结直肠癌患者，胆囊切除可能加速肿瘤发展进程。
建议胆囊切除术后患者保持膳食纤维摄入，每日25-30克膳食纤维可结合多余胆汁酸。定期进行粪便潜血检测，45岁以上人群每3-5年接受结肠镜检查。控制红肉及加工肉制品摄入，每周不超过500克。适度补充益生菌可能有助于维持肠道菌群平衡。出现排便习惯改变、便血等症状时应及时消化内科就诊。
胆囊结石合并胆总管结石最容易引起胰腺炎。胆囊结石引发胰腺炎的主要机制是结石通过胆囊管进入胆总管，阻塞胰管开口，导致胰液排出受阻。当结石直径小于5毫米且位于胆总管下端时，胰腺炎发生概率显著增加。存在胆囊结石合并胆总管结石、胆胰管汇合异常、既往有胆源性胰腺炎病史等情况时风险更高。
胆囊结石引发胰腺炎的关键因素是结石迁移至胆总管下端。胆总管与胰管在十二指肠乳头处汇合，当结石嵌顿于此，会同时阻塞胆管和胰管。胰管压力升高导致胰酶异常激活，引发胰腺自身消化。结石越小越容易通过胆囊管进入胆总管，直径3-5毫米的结石比大结石更危险。胆胰管解剖变异如胰胆管共同通道过长，会使结石更易影响胰液排出。既往发生过胆源性胰腺炎的患者，胆道系统可能存在结构或功能异常，再次发病风险增加。高脂饮食、酗酒等行为会加重胰腺负担，与结石共同作用时更易诱发炎症。
部分特殊类型的胆囊结石与胰腺炎发生密切相关。胆固醇性结石表面光滑易移动，比色素性结石更易进入胆总管。多发细小结石比单发大结石风险更高，因其更容易发生迁移。胆囊收缩功能异常时，结石更易在进食后随胆汁排入胆管系统。存在胆道蛔虫感染时，虫体残骸可能成为结石核心，同时引起Oddi括约肌痉挛，进一步增加胰管阻塞风险。某些代谢性疾病如高钙血症患者形成的钙盐结石，质地坚硬易造成胆管机械性损伤。
预防胆囊结石相关胰腺炎需定期复查胆囊情况，尤其对于结石直径小于1厘米或多发结石患者。出现持续性上腹痛伴后背放射痛、恶心呕吐等症状时应警惕胆源性胰腺炎可能。建议保持低脂饮食，避免暴饮暴食，控制体重在正常范围。有胆结石病史者应限制酒精摄入，定期进行肝胆超声检查。若发现胆总管扩张或肝功能异常，需进一步做磁共振胰胆管造影评估。对于高危患者，医生可能建议预防性胆囊切除术以降低胰腺炎风险。
