糖尿病尿毒症早期症状主要有尿量减少、食欲减退、皮肤瘙痒、乏力嗜睡、水肿等。糖尿病尿毒症是糖尿病肾病进展至终末期的表现，可能与长期血糖控制不佳、高血压、肾小球高滤过等因素有关。
1、尿量减少早期可能出现夜尿增多但总体尿量减少，随着肾功能下降，尿液浓缩能力减弱。这与肾小球滤过率降低、肾小管重吸收功能受损有关。患者可表现为排尿次数减少或尿液泡沫增多。需监测24小时尿量并检查尿微量白蛋白。
2、食欲减退由于尿素氮等代谢废物蓄积刺激胃肠黏膜，患者常出现厌食、恶心等消化道症状。可能伴随口中有氨味、晨起呕吐等现象。建议采用低蛋白饮食，必要时使用复方α-酮酸片调节氮质代谢。
3、皮肤瘙痒血磷升高和甲状旁腺功能亢进导致皮肤钙盐沉积，引发顽固性瘙痒。多发生于背部、四肢，干燥脱屑明显。可外用炉甘石洗剂缓解，严重者需使用碳酸镧咀嚼片控制血磷。
4、乏力嗜睡贫血和电解质紊乱导致组织缺氧，表现为持续疲倦、注意力不集中。可能与促红细胞生成素缺乏相关，需检查血红蛋白水平。必要时使用重组人促红素注射液改善贫血。
5、水肿蛋白尿导致低蛋白血症，引发眼睑及下肢凹陷性水肿。常从踝部开始向上蔓延，晨轻暮重。需限制钠盐摄入，配合呋塞米片利尿，同时补充人血白蛋白纠正低蛋白血症。
糖尿病尿毒症患者需严格控糖控压，每日监测血糖和血压变化。饮食采用优质低蛋白原则，限制钾磷摄入，避免高嘌呤食物。每周进行3-5次低强度有氧运动如散步，每次不超过30分钟。定期复查肾功能、电解质、血常规等指标，出现胸闷气促或意识模糊需立即就医。注意足部护理预防感染，避免使用肾毒性药物。
糖尿病与尿毒症存在明确的因果关系，长期未控制的糖尿病可能引发糖尿病肾病，最终进展为尿毒症。糖尿病肾病是尿毒症的主要病因之一，主要与高血糖导致的肾小球损伤、微血管病变等因素有关。
糖尿病肾病的发展通常经历五个阶段，早期表现为肾小球滤过率增高和微量白蛋白尿，此时积极控制血糖和血压可延缓病情进展。若未及时干预，逐渐出现显性蛋白尿、肾功能减退，最终进入终末期肾病即尿毒症阶段。这一过程可能持续10-20年，但个体差异较大。高血糖状态会持续损伤肾小球基底膜，导致肾小球硬化；同时糖基化终末产物堆积会激活炎症反应，加速肾间质纤维化。高血压、血脂异常等合并症会进一步加重肾脏损害。
除糖尿病肾病外，糖尿病患者合并其他肾脏疾病如肾动脉硬化、反复尿路感染等也会增加尿毒症风险。部分患者可能因急性肾损伤未完全恢复而加速进入尿毒症期。遗传因素如ACE基因多态性可能影响糖尿病肾病的易感性。老年、病程超过15年、血糖控制不佳、合并视网膜病变的糖尿病患者更易发生尿毒症。
预防糖尿病肾病进展为尿毒症需综合管理，包括定期监测尿微量白蛋白和肾功能，将糖化血红蛋白控制在7％以下，血压维持在130/80毫米汞柱以内。建议限制蛋白质摄入量至每日每公斤体重0.8克，优先选择优质蛋白。避免使用肾毒性药物，积极治疗合并症。出现肾功能明显下降时应及早就诊肾内科，必要时准备肾脏替代治疗。通过规范管理，多数糖尿病患者可有效延缓或避免尿毒症的发生。
