交感神经兴奋引起血管收缩是其调节心血管系统的重要功能之一，主要通过神经递质和受体作用实现。
交感神经末梢释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌上的α1肾上腺素受体结合后激活细胞内信号通路，导致钙离子内流增加，引发平滑肌收缩。这种机制在全身小动脉表现尤为明显，通过增加外周血管阻力实现血压调节。骨骼肌血管同时存在β2受体，在应激状态下可能优先扩张以满足供血需求，但整体仍以收缩效应为主导。血管收缩程度受体液因素影响，如血管紧张素Ⅱ可增强该效应。
长期交感神经过度兴奋可能导致血管持续收缩，引发高血压等病理改变。血管内皮功能受损时，交感神经介导的收缩反应会异常增强。某些病理状态如嗜铬细胞瘤，过量儿茶酚胺分泌会引发剧烈血管收缩。自主神经功能紊乱患者可能出现血管舒缩调节失衡。
保持规律作息和适度运动有助于维持自主神经平衡，避免摄入过量咖啡因等兴奋性物质。出现不明原因血压波动或心悸等症状时，应及时就医检查交感神经功能状态。通过心率变异性检测等手段可评估交感神经活性，必要时需进行药物干预调节。
