导致骨密度减少的常见疾病是骨质疏松症。骨质疏松症可能由年龄增长、雌激素缺乏、钙摄入不足、维生素D缺乏、长期使用糖皮质激素等因素引起。
1、年龄增长：
骨密度随年龄增长自然下降，30岁后骨量每年减少0.3％-0.5％，女性绝经后流失速度加快至2％-3％。这种生理性骨量减少可通过补钙、负重运动延缓。
2、雌激素缺乏：
绝经后女性雌激素水平骤降，破骨细胞活性增强导致骨吸收加速。激素替代疗法可改善症状，但需评估血栓风险。
3、钙摄入不足：
长期每日钙摄入低于800毫克会引发负钙平衡，骨钙持续释放入血。建议通过乳制品、豆制品、深绿色蔬菜补充膳食钙。
4、维生素D缺乏：
维生素D促进肠道钙吸收，缺乏时血钙降低诱发继发性甲状旁腺功能亢进。日晒不足人群需监测血清25羟维生素D水平。
5、糖皮质激素：
长期使用泼尼松等药物会抑制成骨细胞活性，增加骨折风险。使用超过3个月者应进行骨密度筛查并预防性补钙。
骨质疏松症患者需保证每日1000-1200毫克钙和800-1000IU维生素D摄入，进行快走、太极等负重运动，避免吸烟酗酒。建议定期进行双能X线骨密度检查，骨折高风险人群可在医生指导下使用阿仑膦酸钠、唑来膦酸等抗骨吸收药物或特立帕肽等促骨形成剂。
人体负责形成骨骼的细胞称为成骨细胞。骨骼的形成与重塑涉及多种细胞协同作用，主要包括成骨细胞、破骨细胞、骨细胞及骨衬细胞。
1、成骨细胞：
成骨细胞起源于间充质干细胞，负责合成和分泌骨基质中的胶原蛋白与非胶原蛋白。这类细胞在骨表面呈单层排列，通过碱性磷酸酶等标志物参与类骨质的钙化过程，最终促进新骨形成。成熟后部分成骨细胞会转化为骨细胞或凋亡。
2、破骨细胞：
破骨细胞由造血干细胞分化而来，属于多核巨细胞，主要功能是吸收和降解陈旧或受损的骨组织。其通过分泌盐酸溶解无机质、蛋白酶分解有机质，维持骨骼动态平衡。破骨细胞过度活跃可能导致骨质疏松。
3、骨细胞：
骨细胞是成熟骨组织中最丰富的细胞类型，由成骨细胞矿化后包埋于骨陷窝中形成。它们通过骨小管网络相互连接，感知力学刺激并调控成骨/破骨活动，在骨代谢和矿物质稳态中起核心作用。
4、骨衬细胞：
骨衬细胞是静止期的成骨细胞，扁平状覆盖于骨表面，构成骨内膜和骨外膜的内层。当骨骼受损时，这些细胞可被激活重新分化为功能性成骨细胞，参与骨修复过程。
5、间充质干细胞：
骨髓中的间充质干细胞具有多向分化潜能，在骨形态发生蛋白等因子刺激下可分化为成骨细胞。这种分化能力随着年龄增长而下降，直接影响骨骼再生能力。
维持骨骼健康需注重钙质与维生素D的均衡摄入，建议每日饮用300毫升牛奶或等量乳制品，搭配半小时日光照射。规律进行负重运动如步行、跳绳可刺激成骨细胞活性，避免吸烟和过量饮酒以防破坏骨代谢平衡。40岁以上人群建议每年进行骨密度检测，早期发现异常及时干预。
