人体内负责形成骨骼的细胞称为成骨细胞。骨骼的形成与修复主要依赖成骨细胞、破骨细胞、骨细胞、骨祖细胞及软骨细胞等共同作用。
1、成骨细胞：
成骨细胞是骨形成的主要功能细胞，由间充质干细胞分化而来，负责合成和分泌骨基质中的胶原蛋白与非胶原蛋白。这类细胞在骨表面呈单层排列，通过碱性磷酸酶等标志物参与类骨质的钙化过程，最终形成成熟的骨组织。
2、破骨细胞：
破骨细胞属于多核巨细胞，由造血干细胞分化形成，主要功能是吸收和降解旧骨。其通过分泌盐酸溶解矿物质、释放蛋白酶分解有机基质，与成骨细胞共同维持骨重建平衡，这一过程称为骨重塑。
3、骨细胞：
骨细胞是成熟骨组织中最主要的细胞类型，由成骨细胞矿化后包埋于骨基质中转化而成。它们通过细长的胞质突起在骨小管内形成网络系统，感知力学刺激并调控成骨细胞和破骨细胞的活性，对维持骨代谢稳态具有重要作用。
4、骨祖细胞：
骨祖细胞存在于骨膜和骨髓中，具有向成骨细胞或软骨细胞分化的潜能。在骨骼生长或骨折修复时，这些干细胞可被激活并增殖分化，为骨形成提供新的细胞来源。
5、软骨细胞：
软骨细胞在软骨内成骨过程中起关键作用，尤其在长骨发育时期。它们先形成软骨雏形，随后通过钙化被破骨细胞吸收，最终由成骨细胞替代形成硬骨，这一过程对骨骼纵向生长至关重要。
保持骨骼健康需注重钙质与维生素D的均衡摄入，建议每日食用乳制品、深绿色蔬菜及海产品等富钙食物。规律进行负重运动如步行、跳绳等可刺激成骨细胞活性，避免吸烟和过量饮酒以防破坏骨代谢平衡。40岁以上人群建议定期检测骨密度，出现不明原因骨痛或易骨折时应及时就医评估骨代谢状态。
四肢骨折石膏固定后骨骼肌萎缩可能由废用性萎缩、神经抑制、血液循环障碍、营养缺乏、炎症反应等原因引起，可通过康复训练、物理治疗、营养支持、药物干预、心理疏导等方式改善。
1、废用性萎缩：
石膏固定限制肢体活动会导致肌肉缺乏收缩刺激，肌纤维逐渐变细。肌肉蛋白质合成减少而分解增加，2周内即可出现肉眼可见的围度减小。建议拆除石膏前进行等长收缩训练，通过主动肌肉紧绷维持肌张力。
2、神经抑制：
骨折疼痛刺激引发反射性神经抑制，运动神经元放电频率降低。这种神经源性萎缩常伴随肌电图异常，表现为运动单位电位幅度下降。经皮电神经刺激可改善神经肌肉激活状态。
3、血液循环障碍：
石膏压迫可能影响局部微循环，肌肉组织缺血缺氧导致线粒体功能受损。临床表现为患肢皮温降低、肌力恢复延迟。间歇性气压治疗能促进静脉回流，增加肌肉血氧供应。
4、营养缺乏：
创伤后机体处于高代谢状态，蛋白质需求增加而摄入不足易引发肌肉分解。血清白蛋白低于35克/升时萎缩进展加速。需补充乳清蛋白粉、支链氨基酸等营养素，每日蛋白质摄入应达1.5克/公斤体重。
5、炎症反应：
骨折局部释放白细胞介素-6等促炎因子，通过泛素-蛋白酶体途径加速肌肉蛋白降解。C反应蛋白升高与肌萎缩程度呈正相关。非甾体抗炎药可控制过度炎症反应，但需在医生指导下使用。
康复期间建议采用高蛋白饮食配合维生素D补充，每日摄入鱼肉蛋奶等优质蛋白不少于200克。拆除石膏后逐步进行水中步行、弹力带训练等低冲击运动，从每日10分钟开始逐渐增加至30分钟。定期监测患肢围度变化，若6周后肌力恢复不足60％需就医评估。睡眠保持7-8小时有助于生长激素分泌，促进肌肉合成代谢。心理上需克服活动恐惧，建立循序渐进的康复信心。
