有机磷杀虫药中毒患者的瞳孔变化通常是瞳孔缩小，严重时可呈针尖样瞳孔。有机磷杀虫药中毒主要由乙酰胆碱酯酶活性受抑制引起，导致胆碱能神经兴奋性增高，表现为毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。
有机磷杀虫药中毒时，瞳孔缩小是毒蕈碱样症状的典型表现之一。这是由于有机磷化合物抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱在突触间隙大量蓄积，持续刺激虹膜括约肌上的M受体，导致瞳孔括约肌收缩。瞳孔缩小程度与中毒严重性相关，轻度中毒时瞳孔可能仅轻度缩小，重度中毒时瞳孔可缩小至1毫米以下，呈现特征性的针尖样瞳孔。除瞳孔变化外，患者还可能出现视力模糊、流泪等眼部症状。
在极少数情况下，有机磷杀虫药中毒晚期或合并其他并发症时，可能出现反常性瞳孔散大。这种情况多见于严重中毒导致中枢神经系统受损，或是合并脑水肿、缺氧等继发性改变。但瞳孔散大并非有机磷中毒的典型表现，需结合其他症状和实验室检查综合判断。
有机磷杀虫药中毒属于急症，一旦发现瞳孔变化伴随流涎、大汗、肌颤等症状，应立即脱离毒源并送医救治。治疗包括彻底洗消、及早足量使用阿托品注射液和氯解磷定注射液等特效解毒剂，必要时进行血液净化。患者恢复期应避免再次接触有机磷化合物，从事相关作业时需严格做好个人防护，定期进行胆碱酯酶活性监测。
有机磷杀虫药中毒的主要机理是抑制胆碱酯酶活性，导致乙酰胆碱在突触间隙蓄积，持续刺激胆碱能受体引发毒性反应。有机磷化合物通过磷酸化胆碱酯酶的丝氨酸羟基，形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使神经递质乙酰胆碱无法被正常分解。
有机磷杀虫药进入人体后，其磷酸根与胆碱酯酶活性中心的丝氨酸羟基结合，形成磷酰化胆碱酯酶。这种结合非常稳定，导致胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力。乙酰胆碱作为重要的神经递质，在胆碱能神经突触中过量堆积，持续激动毒蕈碱型受体和烟碱型受体。毒蕈碱样症状表现为瞳孔缩小、流泪流涎、支气管痉挛等副交感神经过度兴奋表现；烟碱样症状包括肌束震颤、肌无力等运动神经功能障碍；中枢神经系统症状可能出现头痛、昏迷等。中毒程度与胆碱酯酶活性抑制率直接相关，当红细胞胆碱酯酶活性降至30％以下时，通常出现典型中毒症状。
长期接触低剂量有机磷杀虫药可能引起迟发性神经病变，其机理与神经病靶酯酶抑制有关。某些有机磷化合物还可诱导中间综合征，表现为突触后神经肌肉接头传导障碍。部分有机磷在体内代谢过程中可能生成更剧毒的氧化产物，如对氧磷比对硫磷毒性强数倍。不同种类有机磷杀虫药的毒性差异主要取决于其化学结构中取代基团对胆碱酯酶亲和力及磷酰化胆碱酯酶老化速度的影响。
预防有机磷中毒需严格规范农药使用流程，操作时穿戴防护装备。出现中毒症状应立即脱离污染源，用肥皂水清洗污染皮肤，及时就医进行胆碱酯酶复能剂和阿托品联合治疗。定期开展农业生产者安全用药培训，家中农药应储存在儿童无法接触的安全位置，废弃容器须专业处理避免环境污染。
