脂溢性脱发主要由遗传因素、雄激素水平异常、毛囊微循环障碍、皮脂分泌过剩及炎症反应共同导致。发病机制涉及二氢睾酮对毛囊的毒性作用、毛囊干细胞微环境改变、Wnt/β-catenin信号通路抑制等分子生物学过程。
1、遗传易感性约80％患者存在家族聚集现象，易感基因位于X染色体AR基因及常染色体20p11区域。基因多态性导致毛囊对二氢睾酮敏感性增高，5α-还原酶活性增强使睾酮过度转化为二氢睾酮，引发毛囊微型化。临床表现为前额发际线后移及头顶毛发稀疏的特定分布模式。
2、雄激素作用二氢睾酮通过结合毛囊真皮乳头细胞雄激素受体，下调毛发生长因子如IGF-1、VEGF表达，同时上调TGF-β等凋亡因子。这种激素失衡导致生长期缩短，休止期延长，毛囊逐渐萎缩为毳毛毛囊。女性患者还可出现月经紊乱或多囊卵巢综合征等内分泌异常。
3、皮脂分泌异常皮脂腺过度分泌导致头皮油腻环境，马拉色菌繁殖引发慢性炎症。游离脂肪酸分解产物刺激毛囊周围产生IL-6、TNF-α等炎症因子，破坏毛囊干细胞壁龛。临床常见伴随脂溢性皮炎，表现为头皮红斑、鳞屑及瘙痒。
4、微循环障碍毛乳头血管网络密度降低，局部缺氧诱导HIF-1α表达异常。血流灌注不足导致毛囊代谢废物堆积，影响毛母质细胞增殖。毛细血管收缩与血液黏稠度增加进一步恶化毛囊营养供应。
5、炎症反应免疫细胞浸润释放活性氧簇，通过NF-κB通路激活炎症级联反应。炎症介质促使毛囊周围纤维化，形成纤维鞘包裹，最终导致毛囊永久性萎缩。组织病理可见毛囊周围淋巴细胞浸润及胶原沉积增加。
建议患者避免高糖高脂饮食，减少头皮机械刺激，选择温和洗发产品。可尝试富含锌、维生素B族的食物，如牡蛎、全谷物等。压力管理及规律作息有助于改善内分泌紊乱，早期干预可延缓毛囊微型化进程。若脱发进展迅速，应及时至皮肤科进行专业评估，必要时考虑药物治疗或低能量激光等物理干预手段。
