经常失眠可能会增加脑萎缩的风险。长期睡眠不足可能导致脑组织损伤、神经元功能减退，并与阿尔茨海默病等神经退行性疾病相关。
失眠持续超过三个月时，脑脊液清除代谢废物的效率下降，β-淀粉样蛋白等有害物质易在脑内沉积。这些物质可引发神经炎症反应，加速海马体和前额叶皮质的体积缩小。动物实验显示睡眠剥夺的小鼠大脑皮层厚度减少，人类影像学研究也发现失眠患者脑灰质密度降低。这种结构性改变可能影响记忆巩固和情绪调节功能。
部分人群因基因变异对睡眠剥夺更敏感，如携带APOE ε4等位基因者。这类人群若长期失眠，脑萎缩进展速度可能超过普通人群。某些继发性失眠伴随的慢性缺氧状态，如阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，会通过氧化应激机制加重脑微血管损伤。但短期偶尔失眠通常不会造成不可逆损害。
保持规律作息有助于降低风险，建议每日固定就寝时间，睡前避免使用电子设备。卧室环境应保持黑暗安静，温度控制在20-23摄氏度。适量食用富含色氨酸的小米、香蕉等食物，但避免睡前大量进食。若失眠症状持续存在，需到神经内科或睡眠专科进行多导睡眠监测，排除器质性疾病。认知行为疗法对改善慢性失眠效果显著，必要时可遵医嘱短期使用右佐匹克隆片等镇静催眠药。
核磁查出脑萎缩通常指通过磁共振成像发现脑组织体积缩小，可能由生理性老化或病理性因素引起。脑萎缩主要与年龄增长、阿尔茨海默病、脑血管疾病、脑外伤、多发性硬化等因素有关，需结合临床表现和其他检查综合评估。
年龄增长是脑萎缩的常见原因，随着年龄增加，脑细胞自然减少，脑沟增宽、脑室扩大属于正常老化现象，通常不伴随明显认知功能下降。阿尔茨海默病等神经退行性疾病导致的病理性萎缩多表现为海马体等特定区域萎缩，伴有记忆力减退、定向障碍等症状。脑血管疾病引起的萎缩常见于梗死灶周围或长期慢性缺血区域，可能伴随肢体无力、言语不清等神经功能缺损。
长期高血压、糖尿病等慢性病控制不佳可能加速脑血管病变，间接导致脑组织供血不足引发萎缩。多发性硬化等自身免疫性疾病通过破坏髓鞘结构也可能引起局部脑萎缩改变。脑外伤后遗留的软化灶或手术切除后造成的结构性缺损会直接显示为局部脑组织缺失。某些遗传代谢性疾病如亨廷顿舞蹈病可表现为特定核团萎缩并伴随特征性运动障碍。
建议发现脑萎缩后定期复查核磁监测变化，针对可干预因素如高血压、高血脂等进行控制。保持适度脑力活动和社交有助于延缓认知功能衰退，地中海饮食模式可能对神经保护有益。若出现进行性记忆力下降或神经功能恶化应及时到神经内科就诊，必要时完善脑脊液检查或基因检测明确病因。
