神经胶质细胞在中枢神经系统中主要承担支持、营养、保护和修复等功能，具体包括维持神经元微环境、参与髓鞘形成、调节神经递质平衡、清除代谢废物以及促进损伤修复。
1、结构支持：
神经胶质细胞通过物理填充和细胞间连接构成神经元的支架网络，为神经元提供三维空间定位。星形胶质细胞的突起包裹血管形成血脑屏障，选择性过滤血液中的物质。少突胶质细胞和小胶质细胞通过分泌细胞外基质成分，增强神经组织的机械稳定性。
2、营养供给：
星形胶质细胞通过葡萄糖-乳酸穿梭机制为神经元提供能量底物，同时储存糖原作为应急能源。它们还分泌神经营养因子如脑源性神经营养因子和神经生长因子，促进神经元存活与突触可塑性。施万细胞在外周神经中为轴突运输营养物质。
3、髓鞘形成：
少突胶质细胞在中枢神经系统、施万细胞在外周神经系统分别形成多层髓鞘结构。髓鞘通过盐跃传导加速神经冲动传递，其厚度和节段长度直接影响传导速度。髓鞘异常可导致多发性硬化等脱髓鞘疾病。
4、代谢调节：
胶质细胞通过谷氨酸-谷氨酰胺循环清除神经元释放的兴奋性神经递质，防止过度兴奋引发神经毒性。星形胶质细胞表达多种离子通道和转运体，动态调节细胞外钾离子浓度，维持神经元静息电位稳定。
5、免疫防御：
小胶质细胞作为中枢神经系统常驻免疫细胞，通过吞噬作用清除病原体和细胞碎片。在损伤时释放炎症因子启动修复反应，过度激活可能导致神经退行性病变。星形胶质细胞通过形成胶质瘢痕限制损伤范围。
保持规律作息和均衡饮食有助于维持胶质细胞功能，深海鱼类富含的ω-3脂肪酸可促进髓鞘合成，蓝莓等抗氧化食物能减轻小胶质细胞过度激活。适度有氧运动可增加脑源性神经营养因子分泌，建议每周进行3-5次30分钟以上中等强度运动。避免长期高糖高脂饮食以防血脑屏障损伤，保证充足睡眠有利于胶质细胞清除代谢废物。
肠功能紊乱与肠易激综合征是两种不同的胃肠功能障碍，肠功能紊乱是广泛性消化功能失调的统称，而肠易激综合征是特定功能性肠病。两者区别主要在于诊断标准、症状特征、病理机制、治疗重点及预后差异。
1、诊断标准肠易激综合征需符合罗马IV标准：反复腹痛至少每周1次，持续3个月以上，且与排便频率或性状改变相关。肠功能紊乱无统一标准，涵盖腹胀、消化不良等非特异性症状，可能包括但不限于肠易激综合征。
2、症状特征肠易激综合征以腹痛伴排便习惯改变为核心，分腹泻型、便秘型或混合型。肠功能紊乱症状更广泛，可涉及胃胀、早饱、恶心等上消化道表现，或肠鸣、排气增多等下消化道症状，不一定符合肠易激的排便相关性。
3、病理机制肠易激综合征与脑肠轴失调、内脏高敏感相关，存在明确的神经调节异常。肠功能紊乱可能由饮食不当、菌群失衡、精神压力等多元因素触发，病理生理机制较模糊，部分病例为器质性疾病早期表现。
4、治疗重点肠易激综合征需个体化方案：解痉药如匹维溴铵调节动力，益生菌改善菌群，认知行为疗法缓解焦虑。肠功能紊乱治疗更基础，包括调整饮食规律、补充消化酶、控制应激源等，严重者需排查潜在器质病变。
5、预后差异肠易激综合征多为慢性病程，症状波动但极少进展。肠功能紊乱部分可逆，若持续不缓解需警惕隐匿性疾病，如乳糖不耐受、甲状腺功能障碍或早期炎症性肠病。
建议两类患者均需保持饮食日记，记录症状与食物、情绪的关联性。肠易激综合征患者可尝试低FODMAP饮食，肠功能紊乱者需避免暴饮暴食。适度运动如瑜伽有助于调节自主神经功能，症状持续加重或出现报警征象时需及时胃肠镜检查。
