青光眼失明后通常无法复明，但可通过治疗延缓视力进一步恶化。青光眼导致的视神经损伤不可逆，主要与眼压升高、视神经供血不足等因素有关。
青光眼引起的失明是永久性视力丧失，目前医学手段无法修复已死亡的视神经细胞。若患者处于晚期青光眼但尚未完全失明，通过降眼压药物如布林佐胺滴眼液、拉坦前列素滴眼液，或进行小梁切除术等手术，可能保留残余视力。对于已完全失明的患者，可考虑低视力康复训练，学习使用助视器改善生活质量。
极少数突发性闭角型青光眼急性发作致盲者，若能在数小时内紧急处理，通过前房穿刺或虹膜周切术降低眼压，存在微弱恢复部分视力的可能性。但这种情况对治疗时机要求极为严格，且视力恢复程度有限。多数慢性青光眼患者因病程隐匿，确诊时视神经已严重萎缩，复明概率接近于零。
青光眼患者应每3-6个月监测眼压和视野变化，避免在暗处长时间用眼，控制每日饮水量在2000毫升以内。家属需协助患者进行家居环境改造，如增加照明亮度、设置防撞条等。完全失明者可寻求专业机构进行定向行走训练和心理疏导，必要时使用电子导盲设备辅助出行。
肝硬化失代偿期并发肝性脑病可能与血氨升高、电解质紊乱、消化道出血、感染、药物因素等原因有关。肝硬化失代偿期患者肝功能严重受损，代谢能力下降，易诱发神经精神症状。
1、血氨升高肝硬化失代偿期患者肝脏对氨的代谢能力降低，导致血氨水平升高。血氨可通过血脑屏障进入中枢神经系统，干扰脑细胞能量代谢，抑制神经递质功能。患者可能出现注意力不集中、性格改变等症状。治疗需限制蛋白质摄入，使用乳果糖口服溶液降低肠道氨吸收，或配合门冬氨酸鸟氨酸注射液促进氨代谢。
2、电解质紊乱肝硬化失代偿期常伴随低钾血症、低钠血症等电解质紊乱。低钾血症可导致代谢性碱中毒，促进氨通过血脑屏障。低钠血症可能引起脑细胞水肿。患者可能出现嗜睡、定向力障碍等表现。需通过静脉补充氯化钠注射液或口服氯化钾缓释片纠正电解质失衡，同时限制液体摄入。
3、消化道出血食管胃底静脉曲张破裂出血时，血液在肠道被细菌分解产生大量氨。同时出血导致有效循环血量减少，加重肝脏缺血。患者可能突发意识障碍。需紧急止血并清除肠道积血，可使用生长抑素注射液降低门脉压力，配合凝血酶冻干粉局部止血。
4、感染自发性细菌性腹膜炎等感染可增加机体炎症反应和代谢负担，促进血氨升高。感染时产生的内毒素也会加重肝细胞损伤。患者可能出现发热伴意识模糊。需及时使用注射用头孢曲松钠等抗生素控制感染，同时加强营养支持。
5、药物因素镇静类药物如地西泮片可能抑制中枢神经系统功能。利尿剂过度使用可诱发电解质紊乱。部分肝毒性药物可能进一步损伤肝功能。患者用药后可能出现嗜睡加重。需停用相关药物，必要时使用氟马西尼注射液拮抗镇静药物作用。
肝硬化失代偿期患者需定期监测肝功能、血氨及电解质水平。饮食应控制蛋白质摄入量，以植物蛋白为主。保持大便通畅，每日1-2次为宜。避免过度劳累和精神刺激。家属需密切观察患者意识状态变化，出现性格改变或嗜睡时应及时就医。严格遵医嘱用药，禁止自行调整利尿剂等药物剂量。
