小儿溶血症可发生于任何年龄段，但以新生儿期最为常见，尤其是出生后24小时内至1周内。该病主要由母婴血型不合、遗传性红细胞缺陷或感染等因素引起，表现为黄疸、贫血、肝脾肿大等症状。
母婴血型不合性溶血多见于出生后48小时内，以ABO血型不合为主，Rh血型不合症状更严重但发生率较低。早产儿因肝脏代谢功能不完善，黄疸症状可能持续1-2周。部分遗传性球形红细胞增多症患儿在婴幼儿期才出现慢性溶血表现，症状随年龄增长可能加重。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症患儿多在接触氧化性药物或食物后突发急性溶血，常见于6个月至5岁儿童。感染相关性溶血可见于各年龄段，EB病毒、疟原虫等病原体感染后可能出现血红蛋白尿等表现。
日常需注意观察患儿皮肤黄染程度、尿液颜色及精神状态，母乳喂养者母亲应避免进食蚕豆等可能诱发溶血的食物。确诊后需严格遵医嘱进行光疗、输血或药物治疗，定期监测血红蛋白和胆红素水平。疫苗接种前需筛查G6PD酶活性，避免使用磺胺类等高风险药物。对于遗传性溶血患儿，建议家长记录溶血发作诱因并随身携带疾病警示卡。
地中海贫血在两广地区高发主要与遗传因素、地理环境及历史人口迁移有关。该病属于常染色体隐性遗传病，基因携带者集中分布与疟疾流行区重叠，两广地区的气候条件曾有利于疟疾传播，导致携带α/β珠蛋白基因突变的人群获得生存优势并延续至今。
1、遗传因素地中海贫血由HBA1/HBA2或HBB基因突变导致珠蛋白肽链合成障碍。两广地区人群携带东南亚型α地贫缺失--SEA和β地贫CD41-42突变频率显著高于其他地区，这些突变基因通过世代遗传积累。若夫妻双方均为同型基因携带者，子女有25％概率患病。建议育龄夫妇进行基因筛查，高风险家庭可通过产前诊断干预。
2、疟疾选择压力两广历史上属疟疾高发区，地中海贫血基因携带者对疟原虫感染具有部分抵抗力。珠蛋白合成异常导致红细胞寿命缩短，间接抑制疟原虫繁殖。这种自然选择优势使突变基因在长期疟疾流行中被保留，形成区域性基因富集现象。随着疟疾防控成功，该选择压力已消失但基因分布格局延续。
3、人口迁徙影响百越民族作为两广原住民携带高频率地贫基因，后与中原移民通婚形成稳定遗传结构。明清时期客家人、潮汕人等族群迁徙进一步强化基因流动。珠江三角洲经济发达吸引周边人口聚集，加速基因扩散。目前广西壮族自治区α地贫携带率达15％，广东地区β地贫携带率约5％。
4、近亲婚配习俗部分地区历史上存在堂表亲联姻传统，增加隐性基因纯合概率。农村早婚早育现象使携带者更易在生育年龄前发病。现代婚育观念改变使该因素影响减弱，但偏远山区仍需加强遗传咨询，推广婚前地中海贫血基因检测项目。
5、公共卫生差异基层医疗机构筛查能力不足导致携带者未能及时识别。部分孕妇未规范接受产前血红蛋白电泳检查，错过胎儿干预时机。建议育龄人群在孕前完成血常规和血红蛋白分析，异常者需进一步做基因检测。政府推行的免费孕前优生检查已覆盖两广多地。
地中海贫血患者日常需避免含铁过高食物如动物肝脏，适量补充叶酸改善贫血症状。重度患者应每2-3个月监测血清铁蛋白，预防铁过载损害器官。建议携带者避免剧烈运动导致溶血加重，儿童患者需定期评估生长发育指标。两广地区已建立三级预防体系，通过婚前检查、产前诊断和新生儿筛查降低重症地贫出生率，患者可在地贫诊疗协作网医院获得规范化治疗。
