萎缩性胃炎可能发展为胃癌，但概率较低。萎缩性胃炎发展为胃癌主要与胃黏膜肠上皮化生程度、幽门螺杆菌持续感染、长期炎症刺激、遗传因素及不良生活习惯有关。
萎缩性胃炎患者胃黏膜长期处于慢性炎症状态，部分患者可能出现胃黏膜肠上皮化生。胃黏膜肠上皮化生分为完全型和不完全型，其中不完全型肠化与胃癌发生关系更为密切。幽门螺杆菌感染是萎缩性胃炎的重要诱因，该细菌产生的毒素可损伤胃黏膜屏障，诱发慢性炎症反应。长期炎症刺激可导致胃黏膜细胞异常增生，增加癌变风险。有胃癌家族史的患者，基因易感性可能加速病变进展。长期高盐饮食、吸烟、酗酒等不良生活习惯会加重胃黏膜损伤。
仅有少数萎缩性胃炎患者最终会发展为胃癌。多数患者通过规范治疗和定期随访可有效控制病情进展。胃黏膜轻度萎缩且无肠上皮化生者癌变风险极低。中重度萎缩伴不完全型肠化患者需提高警惕，但及时干预仍可阻断癌变进程。部分老年患者胃黏膜萎缩属于生理性退化，与癌变无直接关联。
萎缩性胃炎患者应定期进行胃镜及病理检查，监测黏膜变化。根除幽门螺杆菌感染可显著降低癌变风险。日常饮食需避免腌制、熏烤食物，增加新鲜蔬菜水果摄入。戒烟限酒，保持规律作息有助于胃黏膜修复。出现上腹疼痛加重、体重下降等症状时需及时就医。在医生指导下使用胃黏膜保护剂、抗酸药物等可改善症状，延缓疾病进展。
肾炎发展到尿毒症的时间通常为5-20年，具体进展速度与病理类型、治疗依从性及并发症控制情况有关。
慢性肾炎进展至尿毒症的时间跨度较大，早期发现并规范治疗可显著延缓病程。原发性肾小球肾炎若未有效控制蛋白尿，可能在10-15年内出现肾功能衰竭。糖尿病肾病进展较快，血糖控制不佳者约5-10年可发展为尿毒症。高血压肾损害患者血压达标情况下，肾功能恶化速度可延缓至15年以上。IgA肾病通过免疫抑制治疗，部分患者可维持20年不进入终末期。狼疮性肾炎在疾病活动期若未及时干预，3-5年即可能造成不可逆肾损伤。膜性肾病存在自发缓解倾向，但大量蛋白尿持续超过6个月会加速肾功能下降。局灶节段性肾小球硬化对激素治疗反应差者，5-8年可能需肾脏替代治疗。遗传性肾炎如Alport综合征，男性患者多在30-40岁进展至尿毒症。肾间质纤维化程度超过50％时，通常2-3年内将进入终末期肾病。
建议肾炎患者每3-6个月监测肾功能指标，严格控制血压在130/80mmHg以下，每日蛋白摄入量控制在0.6-0.8g/kg体重。避免使用肾毒性药物，感染后需及时治疗。出现水肿或尿量减少时应立即就医，适度进行步行、太极拳等低强度运动有助于改善肾脏血流。保持每日尿量1500ml以上，定期检查血肌酐、尿素氮及肾小球滤过率等指标。
