肥厚型心肌病的心肌增厚通常不会无限进展，多数患者在成年后心肌厚度趋于稳定。疾病发展主要受基因突变类型、血压控制、心脏负荷等因素影响，部分患者可能出现进行性加重。
肥厚型心肌病是一种以心室壁异常增厚为特征的遗传性心脏病。心肌增厚程度多在青春期快速进展，成年后增长速度明显减缓。临床观察显示，约半数患者在确诊后10年内心肌厚度变化不超过2毫米，仅少数合并高血压或主动脉瓣狭窄的患者可能出现持续性增厚。基因检测发现，MYH7和MYBPC3基因突变携带者的病情稳定性较高，而TNNT2突变患者进展风险相对较大。
存在左心室流出道梗阻、频发室性心律失常或合并冠状动脉疾病的患者，心肌增厚恶化概率较高。这类患者可能出现活动后气促加重、夜间阵发性呼吸困难等心功能减退表现。超声心动图随访中，若发现室间隔厚度年增长超过1.5毫米，或出现新发二尖瓣反流，往往提示疾病进入活跃进展期。妊娠期血容量增加、甲状腺功能亢进等生理状态也可能诱发暂时性心肌肥厚加重。
建议肥厚型心肌病患者每6-12个月复查心脏超声，监测心肌厚度变化。日常生活中应避免剧烈运动、情绪激动等增加心脏负荷的行为，控制血压在130/80毫米汞柱以下。饮食需限制钠盐摄入，保证优质蛋白和钾的补充，出现胸闷、晕厥等症状时应及时就医评估。
右室肥厚的心电图表现主要包括电轴右偏、V1导联R波增高、V5-V6导联S波加深等特征。右室肥厚可能与慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、先天性心脏病、二尖瓣狭窄、肺栓塞等因素有关。
1、电轴右偏电轴右偏是右室肥厚的典型表现之一，心电图上表现为I导联出现深S波，III导联出现高R波。这种情况常见于慢性肺部疾病患者，由于长期缺氧导致肺动脉压力升高，右心室负荷增加。患者可能伴有活动后气促、口唇发绀等症状，需通过肺功能检查和血气分析进一步评估。
2、V1导联R波增高V1导联R波振幅超过7毫米或R/S比值大于1提示右室肥厚可能。这种改变多见于肺动脉高压患者，右心室收缩期负荷过重导致心肌代偿性肥厚。患者可能出现下肢水肿、颈静脉怒张等右心衰竭表现，心脏超声可明确诊断。
3、V5-V6导联S波加深V5-V6导联出现深S波反映右心室除极向量增大。这种情况常见于先天性心脏病如法洛四联症患者，右心室血流动力学负荷长期增加导致心肌重构。患者可能自幼即有心脏杂音、杵状指等表现，需通过心脏CT或心导管检查确诊。
4、ST-T改变右胸导联可能出现ST段压低和T波倒置，反映右心室心肌复极异常。这种改变多见于二尖瓣狭窄患者，肺动脉压力升高导致右心室后负荷增加。患者常有劳力性呼吸困难、咯血等症状，心脏听诊可闻及特征性舒张期杂音。
5、右束支传导阻滞不完全性右束支传导阻滞图形可能伴随右室肥厚出现，表现为V1导联rsR'波型。这种情况可见于肺栓塞患者，急性右心室压力骤增导致传导系统功能异常。患者常有突发胸痛、呼吸困难等表现，D-二聚体检测和CT肺动脉造影可协助诊断。
发现心电图右室肥厚表现时应完善相关检查明确病因。建议避免剧烈运动，控制每日钠盐摄入不超过6克，监测体重变化。慢性肺部疾病患者需坚持氧疗和呼吸功能锻炼，先天性心脏病患者应定期随访评估手术指征。所有患者均需在心血管专科医生指导下制定个体化治疗方案，不可自行调整药物。
