ST-T改变不一定是冠心病。心电图ST-T改变可能由冠心病、心肌炎、电解质紊乱、药物影响、自主神经功能紊乱等多种原因引起。
1、冠心病：
冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血是ST-T改变的常见原因。心肌缺血时可能出现胸痛、胸闷等症状，严重者可发展为心肌梗死。确诊需结合冠脉造影等检查。
2、心肌炎：
病毒感染引起的心肌炎症反应可导致ST-T改变。患者可能出现心悸、乏力等表现，部分病例会进展为扩张型心肌病。心肌酶谱检查和心脏磁共振有助于诊断。
3、电解质紊乱：
低钾血症、高钾血症等电解质异常会影响心肌复极过程，造成ST段抬高或压低。这类改变通常伴随肌无力、心律失常等症状，纠正电解质失衡后心电图可恢复正常。
4、药物影响：
某些抗心律失常药物、洋地黄类药物可能引起ST-T改变。这种药物性改变多为可逆性，停药后心电图异常通常消失。用药期间需定期监测心电图变化。
5、自主神经紊乱：
交感神经与副交感神经平衡失调可能导致功能性ST-T改变。这类改变多见于更年期女性或长期精神紧张者，通常不伴有器质性心脏病证据。
发现ST-T改变时应避免过度紧张，建议记录日常活动与症状的关系。保持规律作息和适度运动有助于改善心脏功能，饮食上注意控制钠盐摄入，避免暴饮暴食。定期复查心电图并配合医生完善相关检查是明确诊断的关键，必要时可考虑24小时动态心电图监测或运动负荷试验。对于有高血压、糖尿病等基础疾病者，更需严格控制相关指标。
冠心病可能引起频繁早搏，但并非所有早搏均由冠心病导致。早搏的发生与心肌缺血、心脏结构改变、电解质紊乱、自主神经功能失调、药物副作用等因素有关。
1. 心肌缺血冠心病患者冠状动脉狭窄或痉挛可能导致心肌供血不足，缺血的心肌细胞电活动不稳定，易触发异常起搏点活动。这类早搏多出现在体力负荷增加时，可能伴随胸闷、胸痛等典型心绞痛症状。改善心肌缺血是治疗关键，需通过抗血小板药物、扩血管药物等控制冠心病进展。
2. 心脏结构改变长期心肌缺血可导致心室重构，心肌纤维化区域形成异常传导通路。这类器质性病变引起的早搏通常频发且形态固定，动态心电图监测显示早搏数量可能超过总心搏的百分之十。心脏超声检查有助于评估心室结构和功能变化。
3. 电解质紊乱冠心病患者合并心力衰竭时，利尿剂使用可能导致低钾血症、低镁血症。电解质失衡会改变心肌细胞膜电位，增加自律性细胞兴奋性。此类早搏可通过纠正电解质异常得到缓解，需定期监测血钾、血镁水平。
4. 自主神经功能失调冠心病患者常合并交感神经张力增高，儿茶酚胺分泌增加可缩短心肌不应期。情绪激动、睡眠不足等诱因下更易出现房性早搏或室性早搏。β受体阻滞剂既能改善心肌缺血，又可调节自主神经平衡。
5. 药物副作用部分冠心病治疗药物如洋地黄类药物过量可能诱发早搏，表现为二联律、三联律等规律性早搏。合并肾功能不全时更需注意药物蓄积风险。调整用药剂量或更换药物种类通常可使早搏减少。
冠心病患者出现频繁早搏时应完善24小时动态心电图、运动负荷试验等检查，明确早搏性质与冠心病病情关联。日常需避免浓茶、咖啡等刺激性饮品，保持规律作息，遵医嘱服用抗心律失常药物。若早搏伴随晕厥、黑朦等血流动力学障碍表现，需考虑射频消融手术治疗。
