慢性酒精中毒性神经病可通过戒酒、营养支持、药物治疗、物理康复及心理干预等方式治疗。该病通常由长期酗酒导致维生素缺乏、神经直接损伤、代谢紊乱、氧化应激及炎症反应等原因引起。
1、戒酒：
彻底停止饮酒是治疗的核心措施。酒精的神经毒性会持续损害周围神经髓鞘和轴突，戒酒后6-12个月神经功能可能逐步改善。戒断期需在医生监督下进行，必要时采用苯二氮䓬类药物控制戒断症状。
2、营养支持：
重点补充维生素B1硫胺素、B6、B12及叶酸。酗酒者常合并吸收障碍，需采用注射剂型维生素B1，每日剂量可达100-300毫克。同时需加强蛋白质摄入，纠正低白蛋白血症。
3、药物治疗：
针对神经病变可使用α-硫辛酸改善微循环，甲钴胺促进髓鞘修复，加巴喷丁缓解神经痛。合并肝损伤时需联用多烯磷脂酰胆碱等保肝药物，注意避免使用对乙酰氨基酚等肝毒性药物。
4、物理康复：
针对肢体麻木无力进行低频电刺激、针灸及运动训练。感觉障碍者需进行平衡训练预防跌倒，肌力下降者采用渐进式抗阻训练。康复周期通常需3-6个月，严重病例可能遗留永久性功能障碍。
5、心理干预：
认知行为疗法帮助建立戒酒动机，团体治疗改善社交支持。约40％患者合并抑郁焦虑，可短期使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，但需警惕与酒精的相互作用。
患者需建立高蛋白、高维生素的均衡饮食模式，每日摄入瘦肉、鱼类、蛋类及深色蔬菜。康复期建议进行游泳、太极等低冲击运动，每周3-5次，每次30分钟。注意足部护理预防无痛性溃疡，定期监测肝功能与血糖。家庭成员应参与监督戒酒，创造无酒精环境，每3个月复查神经传导检查评估恢复情况。
糖尿病神经病变主要表现为肢体麻木、感觉异常、疼痛、肌无力及自主神经功能障碍等症状。糖尿病神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一，主要由长期高血糖导致神经组织损伤引起，可分为周围神经病变和自主神经病变两大类。
1、肢体麻木肢体麻木是糖尿病神经病变的常见早期症状，多从足部开始逐渐向上发展。患者常描述为袜套样或手套样麻木感，可能伴有蚁走感或针刺感。这种麻木感在夜间可能加重，影响睡眠质量。长期麻木可能导致患者对温度、疼痛等感觉迟钝，增加足部受伤风险。
2、感觉异常感觉异常表现为对触觉、温度觉、痛觉等感知能力下降或过敏。部分患者可能出现痛觉过敏，轻微触碰即感到剧烈疼痛。感觉异常多呈对称性分布，常见于四肢远端。这种症状会影响日常生活，如穿衣、行走等基本活动。
3、疼痛糖尿病神经病变引起的疼痛多为烧灼样、电击样或刀割样疼痛，夜间加重。疼痛可自发出现，也可由轻微刺激诱发。疼痛程度从轻度不适到难以忍受不等，严重影响患者生活质量。这种神经病理性疼痛对常规止痛药反应不佳。
4、肌无力肌无力多出现在疾病进展期，表现为肌肉萎缩、力量下降，特别是下肢远端肌肉。患者可能出现足下垂、步态异常，严重时影响站立和行走。肌无力常伴随肌肉抽搐或痉挛，可能与运动神经纤维受损有关。
5、自主神经功能障碍自主神经功能障碍可表现为多系统症状。心血管系统可出现体位性低血压、静息心动过速；消化系统有胃轻瘫、便秘或腹泻；泌尿系统表现为排尿困难、尿潴留或尿失禁；排汗异常表现为多汗或无汗。这些症状严重影响患者生活质量。
糖尿病神经病变患者应严格控制血糖，定期监测血糖水平。饮食上建议选择低升糖指数食物，适量摄入优质蛋白和膳食纤维。适当进行有氧运动如散步、游泳等有助于改善血液循环。避免吸烟饮酒，注意足部护理，防止外伤。出现症状应及时就医，在医生指导下使用营养神经药物如甲钴胺、硫辛酸等，疼痛严重时可考虑使用加巴喷丁、普瑞巴林等药物。定期进行神经功能检查，早期发现并干预有助于延缓病情进展。
