自闭症与叶酸缺乏可能存在一定关联，但并非直接因果关系。现有研究表明，孕期叶酸补充不足可能增加胎儿神经发育异常风险，而自闭症属于神经发育障碍范畴。叶酸代谢异常、基因多态性等因素可能共同影响自闭症的发病概率。
叶酸作为B族维生素，在DNA合成和甲基化过程中起关键作用。妊娠早期缺乏叶酸可能导致神经管闭合不全，而神经管发育与大脑皮层形成密切相关。部分研究发现，母体叶酸水平低下时，子代出现社交障碍、刻板行为等自闭症核心症状的概率略有上升。这种关联可能与表观遗传修饰异常有关，叶酸代谢途径中的MTHFR基因突变者风险更高。
但多数情况下，自闭症是遗传与环境因素交互作用的结果。除叶酸代谢问题外，高龄父母、孕期感染、环境污染、早产等因素均可能参与发病。临床数据显示，规范补充叶酸的孕妇仍有生育自闭症患儿的案例，而叶酸缺乏人群中也仅有少数发展为自闭症。目前尚无证据表明单纯补充叶酸能预防或治疗自闭症。
备孕及孕期女性应按医嘱每日补充400-800微克叶酸，可通过绿叶蔬菜、动物肝脏等食物摄入。对于已确诊的自闭症儿童，应在专业医师指导下制定综合干预方案，叶酸补充仅作为辅助措施。家长应关注孩子的社交沟通能力发展，发现异常及时就医评估，而非自行通过营养素补充干预病情进展。
自闭症没有严格的年龄限制，但通常在儿童早期即可被发现。自闭症谱系障碍是一种神经发育性疾病，多数在3岁前出现症状，部分患者可能到学龄期或成年后才被确诊。
自闭症的核心症状包括社交沟通障碍、重复刻板行为及兴趣狭窄，这些表现可能在婴幼儿期逐渐显现。家长可能观察到孩子回避眼神接触、对呼唤名字无反应、语言发育迟缓或异常。随着年龄增长，部分高功能自闭症患者可能学会适应社会规则，但核心障碍往往持续存在。早期筛查工具如M-CHAT可用于18-30个月龄儿童的初步评估。
少数自闭症患者可能在青少年或成年期才被识别，尤其是智力正常且症状不典型的群体。这类情况常因社交需求增加而暴露问题，如难以维持友谊、理解职场规则等。成人确诊需结合发育史回顾及当前行为评估，诊断标准与儿童一致。无论何时确诊，针对性干预都能帮助改善社会适应能力。
建议家长关注儿童发育里程碑，发现异常及时寻求儿童保健科或发育行为科评估。确诊后应尽早开始行为干预、语言训练等综合治疗，成人患者可接受社交技能培训及职业康复指导。保持规律生活节奏、避免环境过度刺激有助于症状管理，家庭成员参与干预过程至关重要。
