左室后负荷增高主要与主动脉瓣狭窄、高血压、肺动脉高压、主动脉缩窄、肥厚型心肌病等因素有关。
1、主动脉瓣狭窄：
主动脉瓣开口面积减小导致左心室射血阻力增加，是后负荷增高的常见原因。瓣膜钙化、风湿性病变或先天性畸形均可引发该病症，患者可能出现心绞痛、晕厥等症状。治疗需根据狭窄程度选择药物控制或瓣膜置换手术。
2、高血压：
体循环动脉压力持续升高直接增加左心室射血阻力。长期未控制的高血压可导致左心室肥厚，伴随头痛、视力模糊等表现。降压药物如钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂可有效降低后负荷。
3、肺动脉高压：
肺血管阻力增加会通过心室相互作用间接加重左心负荷。该病症常表现为活动后气促、乏力，可能与肺部疾病、左心衰竭相关。治疗需针对原发病使用血管扩张剂或抗凝药物。
4、主动脉缩窄：
先天性主动脉局部狭窄造成血流受阻，使左心室需更高压力维持循环。上肢高血压与下肢低血压并存是典型特征，儿童期可能出现生长迟缓。手术修复或球囊扩张是主要干预手段。
5、肥厚型心肌病：
心肌异常增厚导致心室腔变小、舒张功能受损，收缩期射血阻力显著增加。患者易出现心律失常、运动耐量下降，β受体阻滞剂和钙拮抗剂可改善症状，严重者需室间隔切除术。
日常需限制钠盐摄入每日不超过5克，避免腌制食品；进行快走、游泳等有氧运动时心率控制在220-年龄×60％以下；睡眠时保持半卧位可减轻夜间呼吸困难；定期监测血压和心电图，血压控制目标为
非特异性室内传导延迟可能由心肌缺血、心肌炎、电解质紊乱、药物影响、心脏结构异常等原因引起，可通过心电图检查、动态心电图监测、心脏超声、血液生化检测、药物调整等方式明确诊断和治疗。
1、心肌缺血：
冠状动脉供血不足可能导致心肌细胞电活动传导减慢，心电图表现为QRS波群轻度增宽但未达束支传导阻滞标准。这类患者常伴有胸闷、活动后气促等症状，需通过冠脉CTA或造影进一步评估血管情况，治疗上以改善心肌供血为主。
2、心肌炎：
病毒感染引发的心肌炎症可损伤传导系统，造成非特异性室内传导延迟。患者多有前驱感染史，伴随心悸、乏力等表现，心肌酶谱和心脏磁共振检查有助于确诊，急性期需卧床休息并使用营养心肌药物。
3、电解质紊乱：
低钾血症或高钾血症均可影响心肌细胞除极过程，导致心室内传导速度不均。这类改变多为可逆性，通过血清电解质检测可明确，纠正电解质失衡后心电图异常通常能恢复正常。
4、药物影响：
某些抗心律失常药物如胺碘酮、普罗帕酮等可能延长心肌复极时间，引起获得性心室内传导延迟。停药或调整剂量后多可缓解，用药期间需定期监测心电图变化。
5、心脏结构异常：
肥厚型心肌病、扩张型心肌病等器质性病变可造成心室内传导路径改变，这类患者往往伴有心脏扩大或室壁增厚，心脏超声检查具有重要诊断价值，需针对原发病进行长期管理。
日常应注意避免剧烈运动和情绪激动，保持规律作息。饮食上推荐低盐低脂，适量补充含钾丰富的香蕉、橙子等水果。中重度患者需限制每日液体摄入量，睡眠时采取高枕卧位减轻心脏负荷。建议每3-6个月复查心电图，出现明显心悸、晕厥等症状时应及时就诊。太极拳、八段锦等舒缓运动有助于改善心肌代谢，但需在专业指导下进行。
