负荷心肌灌注显像主要用于诊断冠心病、心肌缺血、心肌梗死等心脏疾病，评估心肌血流灌注情况及心脏功能状态。
1、冠心病：
负荷心肌灌注显像是诊断冠心病的金标准之一。通过比较静息与负荷状态下心肌对放射性核素的摄取差异，可准确显示冠状动脉狭窄导致的心肌缺血区域。典型表现为负荷状态下出现局限性放射性分布稀疏或缺损区，静息时部分或完全填充。
2、心肌缺血：
检查能识别可逆性心肌缺血，表现为负荷试验时出现放射性缺损而静息时恢复。这种"可逆性灌注缺损"提示存在冠状动脉血流储备下降，常见于稳定性心绞痛患者。缺血范围与冠状动脉病变程度呈正相关。
3、心肌梗死：
对于陈旧性心肌梗死，可显示固定性灌注缺损区，即静息与负荷状态下均无放射性填充。急性心肌梗死早期检查还能评估梗死区周围是否存在存活心肌，为血运重建治疗提供依据。
4、微血管病变：
部分患者冠状动脉造影正常但仍存在心绞痛症状，负荷显像可发现弥漫性灌注异常，提示冠状动脉微循环功能障碍。这种情况常见于糖尿病、高血压等代谢性疾病患者。
5、心脏功能评估：
通过门控采集技术可同步测定左心室射血分数、室壁运动等参数。对于心肌病、心力衰竭患者，能评估整体与局部心功能，鉴别缺血性与非缺血性心肌病变。
检查前需禁食4小时，避免饮用含咖啡因饮料24小时。糖尿病患者应注意调整降糖药物使用时间。检查后建议多饮水促进放射性药物排泄，24小时内避免密切接触孕妇及儿童。日常应保持低盐低脂饮食，控制血压血糖，规律进行有氧运动，戒烟限酒，定期复查心电图等心脏相关检查。
贫血前负荷增加可能与血容量代偿性增多、心脏功能代偿性增强、血液黏稠度降低等因素有关。贫血时，机体通过一系列代偿机制维持组织供氧，这些机制可能导致前负荷增加。
贫血时，血红蛋白减少导致血液携氧能力下降，机体通过增加血容量来代偿。骨髓造血功能活跃，红细胞生成素分泌增多，促进红细胞生成。同时，肾脏对钠的重吸收增加，水分潴留导致血容量增多。这些变化使回心血量增加，心室舒张末期容积增大，前负荷随之升高。
心脏为维持足够的心输出量，通过增强心肌收缩力和加快心率来代偿。交感神经兴奋性增高，心肌收缩力增强，每搏输出量增加。心率加快使心输出量维持在较高水平。这些代偿性变化使心脏需要更大的充盈压力来维持泵血功能，进一步促使前负荷增加。
贫血患者血液黏稠度降低，血流阻力减小，静脉回流速度加快。外周血管扩张，血管阻力下降，血液更容易回流至心脏。低黏稠度的血液对血管壁的剪切应力减小，血管内皮细胞释放一氧化氮增多，进一步促进血管扩张。这些血流动力学改变使回心血量增多，前负荷相应增加。
长期贫血可能导致心脏结构改变，如心室扩张和心肌肥厚。心室扩张使舒张末期容积增大，前负荷持续增加。心肌肥厚虽然可以增强收缩力，但也会降低心室顺应性，影响舒张功能。这些结构性改变使心脏对前负荷变化的调节能力下降，进一步加重前负荷增加的程度。
贫血患者应注意均衡饮食，适量增加富含铁、叶酸和维生素B12的食物，如瘦肉、动物肝脏、深绿色蔬菜等。避免剧烈运动，保持规律作息，定期监测血红蛋白水平。如出现心悸、气促等症状加重，应及时就医检查，在医生指导下进行针对性治疗，必要时可考虑输血或使用促红细胞生成素等药物。
