肝硬化腹水机制主要涉及门静脉高压、低蛋白血症、淋巴液生成过多及钠水潴留等病理生理过程。
1、门静脉高压肝硬化导致肝内血管阻力增加，门静脉压力升高，促使液体从血管渗入腹腔形成腹水，可通过限钠利尿或经颈静脉肝内门体分流术缓解。
2、低蛋白血症肝脏合成功能减退导致血浆白蛋白降低，胶体渗透压下降，血管内液体外渗，需补充人血白蛋白结合利尿治疗。
3、淋巴液漏出肝窦压力增高使肝淋巴液生成超过回流能力，淋巴管破裂后液体直接漏入腹腔，严重时需腹腔穿刺引流。
4、钠水潴留肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致肾脏钠重吸收增加，水分滞留加重腹水，需限制钠摄入并使用醛固酮拮抗剂。
患者应严格限制每日钠盐摄入，定期监测体重和腹围变化，出现腹胀加重或发热需及时就医评估。
