1型糖尿病和2型糖尿病的主要区别在于发病机制、年龄分布、治疗方式、胰岛素依赖性和并发症风险。1型糖尿病属于自身免疫性疾病，多发于青少年，需终身依赖胰岛素治疗；2型糖尿病主要与胰岛素抵抗相关，多见于中老年，可通过生活方式干预和口服药物控制。
1、发病机制：
1型糖尿病由胰岛β细胞被自身免疫系统破坏导致，体内胰岛素绝对缺乏。2型糖尿病则因胰岛素抵抗伴相对分泌不足，肥胖、遗传等因素可诱发。1型患者需检测谷氨酸脱羧酶抗体等自身免疫标志物，2型患者常见代谢综合征表现。
2、年龄分布：
1型糖尿病多在30岁前发病，儿童青少年占比超90％，起病急骤。2型糖尿病常见于40岁以上人群，近年青少年发病率上升与肥胖流行相关，起病隐匿常延误诊断。
3、治疗方式：
1型患者必须使用胰岛素替代治疗，包括基础胰岛素和餐时胰岛素组合方案。2型患者首选二甲双胍等口服降糖药，随病程进展可能需联合胰岛素，部分可通过减重手术逆转。
4、胰岛素依赖：
1型糖尿病确诊后立即需要外源性胰岛素维持生命，自行停用会导致酮症酸中毒。2型糖尿病早期可通过饮食运动控制血糖，胰岛功能随病程逐渐衰退。
5、并发症特点：
1型患者更易发生酮症酸中毒等急性并发症，微血管病变出现较早。2型患者以大血管并发症为主，诊断时约半数已存在神经病变或视网膜病变等慢性损害。
糖尿病患者需定期监测糖化血红蛋白和并发症筛查，1型患者应掌握碳水化合物计数法，2型患者需重点控制体重。建议所有患者保持每日30分钟有氧运动，选择低升糖指数食物如燕麦、杂粮，避免高脂高盐饮食。出现多尿、消瘦等症状时应及时就医评估胰岛功能。
II型脊髓血管畸形主要表现为血管团块压迫脊髓或神经根，典型特点包括局部血管异常增生、出血风险高及进行性神经功能障碍。
1、血管结构异常：
II型脊髓血管畸形的核心特征是脊髓内形成盘曲的血管团，这些异常血管多由动脉直接注入静脉系统，缺乏正常毛细血管床过渡。血管壁通常存在发育缺陷，表现为肌层薄弱、弹性纤维缺失，容易发生血管扩张甚至破裂。
2、出血风险显著：
由于异常血管结构脆弱，患者在轻微外伤或血压波动时可能突发蛛网膜下腔出血或髓内出血。出血后常出现突发性剧烈背痛，伴随神经功能急剧恶化，部分患者会出现布伦斯综合征表现，即头痛、颈强直伴神经根刺激症状。
3、进行性神经损害：
血管团占位效应可导致慢性脊髓压迫，早期多表现为单侧肢体麻木无力，随病情进展可能出现布朗-塞卡尔综合征，即同侧运动障碍合并对侧感觉障碍。部分患者伴随神经源性膀胱功能障碍，出现尿潴留或失禁。
4、血流动力学紊乱：
畸形血管团会产生盗血现象，使正常脊髓组织灌注不足。患者在运动或体位改变时可能出现一过性下肢无力，称为脊髓性间歇性跛行。血管造影可见早期静脉显影，动脉期即可观察到粗大的引流静脉。
5、影像学特征：
MRI检查可见脊髓内蜿蜒流空信号，增强扫描显示葡萄串样强化灶。数字减影血管造影能清晰显示供血动脉、畸形血管巢及扩张的引流静脉，是确诊的金标准。CT三维重建可精确定位病灶与椎体的空间关系。
患者需避免剧烈运动及重体力劳动，防止腹压骤增动作如用力排便。饮食应保证充足维生素K摄入以维持凝血功能，推荐适量食用菠菜、西兰花等深绿色蔬菜。康复期可在专业指导下进行水中步行训练，利用浮力减轻脊柱负荷。定期进行尿流动力学评估和下肢肌力监测，发现新发肌力下降或感觉异常需立即复查影像学。
