心肌缺血急性和慢性的区别主要体现在发病速度、症状表现、持续时间、病理机制及治疗策略五个方面。
1、发病速度：
急性心肌缺血通常由冠状动脉突然阻塞引起，如血栓形成或斑块破裂，发病迅速且症状剧烈。慢性心肌缺血则因冠状动脉逐渐狭窄导致，血流减少呈渐进性，症状发展缓慢。
2、症状表现：
急性发作多表现为突发胸骨后压榨性疼痛，常放射至左肩臂，伴随冷汗、恶心；慢性缺血以活动后胸闷、气短为主，休息后可缓解，疼痛程度较轻但反复出现。
3、持续时间：
急性缺血症状持续超过15分钟需警惕心肌梗死，疼痛通常难以自行缓解；慢性缺血症状多在数分钟内消退，具有"发作-缓解-再发作"的周期性特征。
4、病理机制：
急性缺血多与不稳定斑块破裂诱发血小板聚集有关，易导致心肌坏死；慢性缺血主要因稳定斑块造成管腔狭窄，心肌通过侧支循环代偿供血。
5、治疗策略：
急性期需立即恢复血流，包括溶栓治疗、冠状动脉介入手术；慢性期以药物控制为主，常用硝酸酯类、β受体阻滞剂改善心肌供氧，同时需长期抗动脉粥样硬化治疗。
日常需严格控制血压、血糖及血脂水平，戒烟并保持适度有氧运动。饮食遵循低盐低脂原则，增加深海鱼类和膳食纤维摄入。定期监测心电图变化，随身携带急救药物。急性发作时立即停止活动并舌下含服硝酸甘油，症状未缓解需10分钟内就医。慢性患者建议每3-6个月复查心脏超声评估心功能，避免寒冷刺激和情绪激动诱发心绞痛。
心脏供血不足和心肌缺血属于同一病理过程的不同表述，但严格来说心肌缺血是心脏供血不足的临床表现。心脏供血不足通常指冠状动脉血流减少导致心肌氧供不足，而心肌缺血则是这种供氧不足引发的组织病理状态。
心脏供血不足主要源于冠状动脉狭窄或痉挛，常见于动脉粥样硬化患者。当血管管腔狭窄超过一定程度时，心脏负荷增加时可能出现胸闷、气短等症状。这类情况可通过冠状动脉CTA或造影确诊，治疗上以改善循环药物如单硝酸异山梨酯片、尼可地尔片为主，配合抗血小板聚集的阿司匹林肠溶片。
心肌缺血作为供血不足的进展阶段，可能出现典型心绞痛症状。心电图显示ST段压低或T波倒置，心肌酶谱可能正常或轻度升高。这种情况需警惕急性冠脉综合征风险，除常规药物治疗外，必要时需进行冠状动脉支架植入术。部分无症状心肌缺血患者需通过运动负荷试验发现。
日常需控制血压血脂水平，保持低盐低脂饮食，每周进行适度有氧运动。出现持续性胸痛或夜间阵发性呼吸困难应立即就医。长期吸烟、糖尿病患者应定期进行心脏功能评估，必要时完善冠状动脉影像学检查。
