心肌缺血急性和慢性的区别主要体现在发病速度、症状表现、持续时间、病理机制及治疗策略五个方面。
1、发病速度：
急性心肌缺血通常由冠状动脉突然阻塞引起，如血栓形成或斑块破裂，发病迅速且症状剧烈。慢性心肌缺血则因冠状动脉逐渐狭窄导致，血流减少呈渐进性，症状发展缓慢。
2、症状表现：
急性发作多表现为突发胸骨后压榨性疼痛，常放射至左肩臂，伴随冷汗、恶心；慢性缺血以活动后胸闷、气短为主，休息后可缓解，疼痛程度较轻但反复出现。
3、持续时间：
急性缺血症状持续超过15分钟需警惕心肌梗死，疼痛通常难以自行缓解；慢性缺血症状多在数分钟内消退，具有"发作-缓解-再发作"的周期性特征。
4、病理机制：
急性缺血多与不稳定斑块破裂诱发血小板聚集有关，易导致心肌坏死；慢性缺血主要因稳定斑块造成管腔狭窄，心肌通过侧支循环代偿供血。
5、治疗策略：
急性期需立即恢复血流，包括溶栓治疗、冠状动脉介入手术；慢性期以药物控制为主，常用硝酸酯类、β受体阻滞剂改善心肌供氧，同时需长期抗动脉粥样硬化治疗。
日常需严格控制血压、血糖及血脂水平，戒烟并保持适度有氧运动。饮食遵循低盐低脂原则，增加深海鱼类和膳食纤维摄入。定期监测心电图变化，随身携带急救药物。急性发作时立即停止活动并舌下含服硝酸甘油，症状未缓解需10分钟内就医。慢性患者建议每3-6个月复查心脏超声评估心功能，避免寒冷刺激和情绪激动诱发心绞痛。
心肌缺血可通过调整生活方式、药物治疗、介入治疗、外科手术、心脏康复训练等方式治疗。心肌缺血通常由冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、血栓形成、心肌桥压迫、微血管功能障碍等原因引起。
1、调整生活方式戒烟限酒有助于减少血管内皮损伤，每日进行适度有氧运动如快走或游泳可改善心肌供血。控制体重可降低心脏负荷，建议将体重指数维持在正常范围。低盐低脂饮食能延缓动脉硬化进展，推荐增加深海鱼类和坚果摄入。保持情绪稳定可避免交感神经过度兴奋诱发心绞痛。
2、药物治疗抗血小板药物如阿司匹林肠溶片可抑制血栓形成，硝酸酯类药物如单硝酸异山梨酯能扩张冠状动脉改善供血。β受体阻滞剂如美托洛尔缓释片可降低心肌耗氧量，钙通道阻滞剂如地尔硫卓适用于冠状动脉痉挛患者。他汀类药物如阿托伐他汀钙片能稳定动脉粥样硬化斑块，血管紧张素转换酶抑制剂如培哚普利可改善心肌重构。
3、介入治疗经皮冠状动脉介入治疗通过球囊扩张和支架植入恢复血管通畅，适用于局限性血管狭窄病变。冠状动脉内旋磨术可处理严重钙化病变，药物涂层支架能显著降低再狭窄概率。血管内超声可精确评估斑块性质，血流储备分数测量有助于判断是否需血运重建。
4、外科手术冠状动脉旁路移植术适合多支血管弥漫性病变患者，乳内动脉作为桥血管远期通畅率较高。非体外循环下心脏不停跳搭桥可减少手术创伤，微创冠状动脉搭桥适用于特定血管病变。杂交手术结合介入治疗和外科搭桥能发挥各自优势，机器人辅助手术具有更精准的操作特点。
5、心脏康复训练心肺运动试验可制定个体化运动处方，有氧训练能提高心肌摄氧能力。抗阻训练有助于改善全身代谢状态，呼吸训练可增强膈肌功能减轻心脏负荷。心理干预能缓解焦虑抑郁情绪，营养指导可建立科学饮食习惯。远程心电监测保证训练安全性，团体康复课程提供社会支持。
心肌缺血患者需长期规律随访，定期复查血脂血糖等指标。外出时随身携带急救药物如硝酸甘油片，避免寒冷刺激和剧烈情绪波动。饮食注意少食多餐控制总热量，限制动物内脏和油炸食品摄入。保持大便通畅避免用力排便，睡眠时抬高床头可减轻夜间胸闷症状。出现持续胸痛超过20分钟或含服硝酸甘油无效时，须立即拨打急救电话就医。
