阿尔茨海默病的发病机制主要与β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白异常磷酸化、神经炎症反应、胆碱能系统损伤及遗传因素有关。该疾病是中枢神经系统退行性病变，临床表现为进行性认知功能障碍和行为损害。
1、β淀粉样蛋白沉积β淀粉样蛋白由淀粉样前体蛋白异常切割产生，其过度沉积形成老年斑，导致神经元突触功能障碍。这一过程可能通过氧化应激和钙超载等途径加速神经元凋亡。目前针对该机制开发的药物包括靶向清除β淀粉样蛋白的单克隆抗体。
2、tau蛋白异常磷酸化tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结形成，破坏微管稳定性并影响轴突运输功能。这种病理改变与认知功能下降程度呈正相关。磷酸酶抑制剂和tau蛋白疫苗是当前研究的重点方向。
3、神经炎症反应小胶质细胞和星形胶质细胞过度激活会释放大量炎症因子，形成慢性神经炎症环境。这种炎症反应既可能清除异常蛋白，也可能加剧神经元损伤。非甾体抗炎药在早期干预中显示出一定潜力。
4、胆碱能系统损伤基底前脑胆碱能神经元大量丢失导致乙酰胆碱合成减少，直接影响学习记忆功能。胆碱酯酶抑制剂通过延缓乙酰胆碱降解来改善症状，但无法阻止疾病进展。
5、遗传因素影响载脂蛋白Eε4等位基因显著增加患病风险，早发型患者多与PSEN1、PSEN2基因突变相关。基因检测有助于早期风险评估，但环境因素与表观遗传调控同样发挥重要作用。
预防阿尔茨海默病需采取综合措施，保持规律的有氧运动如快走或游泳，每周至少150分钟。饮食建议采用地中海饮食模式，多摄入深海鱼、坚果等富含ω-3脂肪酸的食物，适量补充维生素B族和维生素E。认知训练包括阅读、棋牌等脑力活动，同时控制高血压、糖尿病等基础疾病。社会参与和积极心理状态也有助于降低发病风险，建议定期进行认知功能筛查，特别是具有家族史的高危人群。
肾性水肿的发病机制主要与肾小球滤过率下降、血浆胶体渗透压降低、钠水潴留等因素有关。肾性水肿常见于肾病综合征、急性肾小球肾炎、慢性肾功能不全等疾病。
1、肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降会导致水钠排泄减少，引起水肿。肾小球滤过率下降可能与肾小球基底膜损伤、系膜细胞增生等因素有关，通常表现为尿量减少、血肌酐升高等症状。治疗上需针对原发病进行干预，如肾病综合征可使用醋酸泼尼松片、环磷酰胺片等免疫抑制剂，慢性肾功能不全需限制蛋白质摄入并配合复方α-酮酸片等药物。
2、血浆胶体渗透压降低大量蛋白尿导致血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，水分从血管内渗入组织间隙形成水肿。这种情况多见于肾病综合征，患者常伴有严重低蛋白血症和高脂血症。治疗需补充人血白蛋白，同时使用呋塞米片等利尿剂减轻水肿，配合缬沙坦胶囊等药物减少蛋白尿。
3、钠水潴留肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致肾小管对钠的重吸收增加，引起钠水潴留。这种情况在慢性心力衰竭合并肾功能不全时尤为明显，患者可能出现对称性凹陷性水肿。治疗需限制钠盐摄入，使用螺内酯片等醛固酮拮抗剂，必要时联合托拉塞米注射液加强利尿。
4、毛细血管通透性增加炎症因子和血管活性物质释放导致毛细血管通透性增加，水分渗出增多。急性肾小球肾炎时可能出现眼睑和颜面部水肿，与链球菌感染后的免疫反应有关。治疗需控制感染，使用青霉素V钾片等抗生素，配合氢氯噻嗪片利尿消肿。
5、淋巴回流受阻严重水肿压迫淋巴管或合并深静脉血栓时，可能出现淋巴回流障碍加重水肿。这种情况在肾病综合征合并高凝状态时可能发生，患者可能出现单侧肢体肿胀。治疗需改善循环，使用低分子肝素钙注射液抗凝，必要时进行肢体抬高促进回流。
肾性水肿患者需严格限制每日钠盐摄入在3克以内，适量补充优质蛋白如鸡蛋清、鱼肉等，避免高脂饮食。每日记录尿量和体重变化，保持皮肤清洁干燥防止感染。避免长时间站立或久坐，休息时抬高下肢促进回流。若出现呼吸困难、尿量明显减少或水肿短期内加重，需立即就医评估肾功能和电解质情况。定期复查尿常规、肾功能和血浆白蛋白等指标，遵医嘱调整利尿剂和原发病治疗方案。
