急性胰腺炎发病机制的新认识主要涉及腺泡细胞内钙离子超载、线粒体功能障碍、自噬异常、肠道菌群紊乱及免疫炎症反应失调等方面。
1、腺泡细胞内钙离子超载研究发现胰腺腺泡细胞内钙信号紊乱是急性胰腺炎早期关键事件。酒精或胆盐刺激可导致内质网钙库异常释放，同时细胞膜钙通道过度激活，引发持续性钙内流。钙超载会激活胰蛋白酶原，诱发胰腺自身消化。临床可通过钙通道阻滞剂如盐酸维拉帕米片干预，但需严格监测血压。
2、线粒体功能障碍线粒体形态和功能损伤在重症胰腺炎中起重要作用。活性氧堆积导致线粒体膜电位下降，三磷酸腺苷合成减少，同时细胞色素C释放激活凋亡通路。辅酶Q10胶囊等线粒体保护剂在动物实验中显示可减轻胰腺损伤，但人体疗效仍需验证。
3、自噬异常自噬流受阻导致受损细胞器堆积是近年关注焦点。胰蛋白酶原在自噬溶酶体内异常激活，引发溶酶体膜破裂。雷帕霉素可诱导保护性自噬，但可能加重免疫抑制，目前仅限基础研究。
4、肠道菌群紊乱肠胰腺轴理论揭示肠道菌群移位可加重胰腺坏死。致病菌如大肠杆菌易位至胰腺，通过Toll样受体激活炎症小体。微生态制剂如双歧杆菌三联活菌胶囊可调节菌群，但对急性期效果有限。
5、免疫炎症反应失调中性粒细胞胞外诱捕网形成及巨噬细胞极化失衡的核心作用被证实。白介素1β和肿瘤坏死因子α过度分泌导致全身炎症反应，乌司他丁注射液可部分抑制该过程，但无法逆转已发生的器官损伤。
急性胰腺炎患者应严格禁食直至症状缓解，逐步恢复饮食时选择低脂流质食物如米汤。避免暴饮暴食及高脂饮食，控制酒精摄入。恢复期可进行散步等低强度运动，但需避免腹部受压。定期复查血淀粉酶及影像学检查，监测胰腺外分泌功能。出现持续腹痛或发热需立即就医。
