这位患者您好:
胃肠道中常见的癌,发病率呈上升趋势,多见41~65岁。半数以上来自腺瘤癌变,目前认为主要是环境因素与遗传因素综合作用的结果。与饮食、炎性刺激、致癌物质的作用、癌前疾病、癌前病变等密切相关。
1.大体病理各段结肠均可发生,且可在不同段结肠发生2个以上癌灶。肉眼观分三型:①肿块型:肿瘤主体向肠腔突出,转移晚,预后好,多发于右半结肠;②溃疡型:肿瘤表面有深的溃疡、周边不规则,易感染、出血,转移早,多发于左半结肠;③浸润型:肿瘤向肠壁弥漫性浸润,累及肠管全周,易致肠腔狭窄、梗阻,多发于乙状结肠与直肠交界处。
常见的组织学类型有腺癌(包括黏液腺癌和印戒细胞癌)、腺鳞癌和未分化癌,以腺癌最多见。
结肠癌转移途径主要是淋巴转移,次为血行转移、腹膜种植。最常见的转移器官为肝,次为肺、骨。
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糖尿病的基本病理生理变化主要包括胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗、糖代谢紊乱、脂肪代谢异常和蛋白质代谢障碍。
1、胰岛素分泌不足:
胰岛β细胞功能受损导致胰岛素分泌减少,1型糖尿病主要由自身免疫破坏β细胞引起,2型糖尿病则与β细胞功能进行性衰退有关。胰岛素不足使葡萄糖无法有效进入细胞,造成血糖升高。
2、胰岛素抵抗:
靶组织对胰岛素敏感性降低,多见于2型糖尿病。肌肉、脂肪和肝脏等组织对胰岛素反应减弱,需要更多胰岛素才能维持正常血糖水平,长期可导致β细胞功能衰竭。
3、糖代谢紊乱:
肝脏糖原分解增加而合成减少,糖异生作用增强,同时外周组织葡萄糖摄取利用减少,共同导致空腹和餐后血糖持续升高。长期高血糖可引发糖毒性作用。
4、脂肪代谢异常:
胰岛素不足时脂肪分解增强,游离脂肪酸增加,肝脏酮体生成增多,严重时可致酮症酸中毒。同时极低密度脂蛋白合成增加,导致高甘油三酯血症。
5、蛋白质代谢障碍:
胰岛素缺乏导致蛋白质合成减少而分解增加,出现负氮平衡。肌肉蛋白质分解产生氨基酸,部分经糖异生转化为葡萄糖,进一步加重高血糖。
糖尿病患者需特别注意饮食管理,建议选择低升糖指数食物如燕麦、糙米,控制每日总热量摄入。适量有氧运动如快走、游泳有助于改善胰岛素敏感性。定期监测血糖,遵医嘱规范用药,避免吸烟饮酒。保持规律作息,控制体重,预防并发症发生。出现多饮多尿、体重下降等症状应及时就医检查。