1.镇静及镇痛处理 病人烦躁不安、心前区痛、腹痛豚肌痛，必须及时对症处理，可用解痛镇痛剂，如苯巴比妥、阿司匹林、索米痛、可待因，必要时可注射吗啡。
2.免疫抑制剂 随着发病机制的研究，80年代以来用免疫抑制剂治疗的探索渐增，主要是用强地松加或不加硫唑嘌呤，用于抢救急性期并发心源性休克、完全性房室传导阻滞及心力衰竭经其他治疗不满意者，一般不宜常规用于早期心肌炎。开始用氢化可地松5～10mg/(kg·d)，或地塞米松0.25～0.5mg/(kg·d)，静脉滴注。以后用强地松1～2mg/(kg·d)，口服，1月后渐减量，可加用硫唑嘌呤2mg/(kg·d)，口服，疗程在6个月以上，并注意预防及治疗继发感染。曾报告经心骨膜心肌活检证实的重症婴儿和儿童心肌炎患者13例，均用强地松治疗，1例加用硫唑嘌呤。除1例死亡外，存活者均显示临床症状改善，心电图表现及心脏大小与收缩功能恢复正常。其中8例重复心内膜心肌活检，结果均有好转，6例炎性浸润消退。
白喉性心肌炎是由白喉杆菌毒素引起的心肌炎症，属于白喉的严重并发症之一。白喉性心肌炎可能由毒素直接损伤心肌细胞、免疫反应过度激活、心肌能量代谢障碍、心肌微循环障碍、心脏传导系统受损等原因引起。患者可能出现心悸、胸闷、心律失常、心力衰竭、心源性休克等症状。
1、毒素直接损伤白喉杆菌产生的外毒素可直接作用于心肌细胞，导致心肌细胞变性坏死。毒素通过抑制蛋白质合成，破坏心肌细胞结构完整性。这种损伤多发生在发病后2-3周，严重时可导致广泛性心肌坏死。早期使用白喉抗毒素是阻断毒素损害的关键措施。
2、免疫反应激活白喉毒素可激活机体异常免疫应答，产生针对心肌组织的自身抗体。免疫复合物沉积在心肌间质，引发补体激活和炎症细胞浸润。这种免疫介导的损伤常在感染后3-6周达到高峰，临床表现为进行性心功能恶化。糖皮质激素可能对控制过度免疫反应有帮助。
3、能量代谢障碍白喉毒素可干扰心肌细胞线粒体功能，抑制氧化磷酸化过程。心肌细胞因能量供应不足出现收缩功能障碍，表现为心肌顿抑或冬眠现象。这种情况多呈可逆性改变，及时纠正缺氧和酸中毒有助于恢复能量代谢。
4、微循环障碍毒素作用于血管内皮细胞，导致心肌毛细血管通透性增加。血浆成分外渗造成心肌间质水肿，同时微血栓形成可加重心肌缺血。这种微循环障碍可发展为弥漫性心肌损害，需密切监测凝血功能并及时干预。
5、传导系统受损白喉毒素对心脏传导系统有特殊亲和力，易引起房室结及束支的炎症水肿。临床表现为各种传导阻滞，严重时可发生完全性房室传导阻滞。临时心脏起搏器植入是挽救生命的重要措施，多数传导异常在炎症消退后可恢复。
白喉性心肌炎患者应严格卧床休息，避免任何增加心脏负荷的活动。饮食宜选择低盐、易消化、富含维生素的食物，少量多餐。恢复期可逐步进行心脏康复训练，但需在心功能监测下进行。预防白喉疫苗接种是避免该并发症的根本措施，确诊患者需隔离治疗并彻底消毒污染物。定期心电图和心脏超声检查有助于评估心肌恢复情况，部分患者可能遗留永久性心功能损害需长期随访。
