左旋多巴是多巴胺的代谢前体，可以通过血脑屏障，进入基底节后经脱羧而成多巴胺，起着补充多巴胺神经递质缺乏的作用。虽然震颤也常有减轻，但动作过缓与僵直的改善最为显著.症状较轻的病人可以恢复接近正常的活动，而卧床不起的病人可以下地行动。与周围脱羧酶抑制剂卡比多巴合用，可降低左旋多巴需用的剂量，因为后者的降解代谢被阻滞，减少不良反应(恶心，心悸，面部潮红),使更多的左旋多巴能有效地进入脑部.息宁有不同的卡比多巴/左旋多巴固定比例的剂型：10/100,25/100,25/250,还有一种缓释片50/200mg剂型。
治疗开始时先用息宁(25/100mg)片，每日3次，每次1片.根据病人的耐受情况，每隔4~7天逐步增加剂量，直至产生最大的效果。缓慢而小心地增加剂量，令病人在进餐时或饭后服药，可使不良反应减轻(虽然饮食中大量的蛋白质可妨碍左旋多巴的吸收).大多数病人需要每天总量400~1000mg的左旋多巴,每2~5小时分次服药，每天至少需要100mg的卡比多巴来减轻周围的不良反应。有的病人可能需要每天总量2000mg的左旋多巴与200mg卡比多巴.
应用左旋多巴治疗时，常使剂量受到限制的是不良反应是不自主动作(动作困难),表现为口-面或肢体的舞蹈动作或肌张力障碍。随着治疗时间的延长，这些动作困难出现的阈值也相应降低，即在应用较低剂量时也会出现.在某些病例中，药物只有在产生某种程度的动作困难情况下才能使帕金森综合征的症状有所减轻。在应用左旋多巴治疗2~5年后，半数以上的病例开始体验到药效的波动性(开-关效应).每次服药后症状改善持续的时间愈来愈短，附加出现的动作困难的多动现象，使病人经常在严重的动作缺失与无法控制的多动状态之间来回摆动。对这种开-关现象的传统处理方法是尽可能降低每次的用药剂量，并缩短给药的间隔时间，甚至每1~2小时给药一次.多巴胺受体激动剂，息宁缓释片或司立吉林(见下文)可作为有用的辅助治疗。左旋多巴其他的不良反应包括直立性低血压，幻觉，恶梦以及偶见的中毒性谵妄.幻觉和谵妄最常见于年老且有痴呆的病例。
某些权威人士相信早期应用左旋多巴治疗会加速一些问题(如动作困难，开-关现象)的出现，因此主张尽可能延迟左旋多巴的使用，先依靠抗胆碱能药物与金刚烷胺.另一些专家则认为动作困难与开-关现象等都是疾病病程进展的组成部分，因此主张及早开始息宁治疗以使病人的生活质量能得到最大的改善。
金刚烷胺100~300mg/d口服，在50％早期轻度帕金森综合征病例的治疗中有用，在疾病的后期能加强左旋多巴的作用.它的作用机制不肯定;它可能对多巴胺能活动和/或抗胆碱能活动有加强作用。若单独应用，金刚烷胺常在应用数月后失效.不良反应包括下肢水肿，网状青斑和精神错乱。
溴隐亭与培高利特均为麦角生物碱,能直接激活基底节内的多巴胺受体.溴隐亭5~60mg/d或培高利特0.1~5.0mg/d口服对疾病各阶段的病例都有用，特别在疾病后期阶段，当左旋多巴的效应明显减弱或者开-关现象比较显著的时候。高发病率的不良反应往往限制了这两个药物的应用，不良反应包括恶心，直立性低血压，精神错乱，谵妄与精神病.降低左旋多巴的剂量可能使不良反应有所控制。在疾病早期应用溴隐亭或培高利特有可能延迟药物诱发的不自主动作与开-关现象的出现，但这种效果未经证实.这种效果可能与这两种药物的半衰期比较长有关：它们对多巴胺受体产生的延长的刺激比左旋多巴(血浆半衰期短)的作用更合乎生理性，能使突触后多巴胺受体的完整性得以保存，而药物效应也更合乎正常。不过，很少能成功地应用溴隐亭或培高利特作为单独的治疗药物.一些新的多巴胺受体激动剂对D2 受体具有更高的特异性，例如pramipexole与ropini-role.
司立吉林是一种单胺氧化酶B抑制剂，能抑制与脑内多巴胺降解有关的两个主要酶中之一，从而使各次左旋多巴剂量的作用有所延长。非选择性单胺氧化酶抑制剂使A型与B型同功酶都受到阻滞，若与奶酪同用，常可产生高血压危象(奶酪作用);司立吉林5~10mg/d口服不会引起高血压危象.在某些出现轻度开-关现象的病例中，司立吉林有助于减轻左旋多巴剂末药效消失。虽然司立吉林几乎是没有不良反应，但它可以加强左旋多巴的不良反应如动作困难，精神症状与恶心，可能须将左旋多巴剂量降低.
司立吉林作为首用治疗药物可延迟左旋多巴的起用约1年左右。司立吉林可能对早期帕金森病病例脑内残余的多巴胺起增强作用，或降低脑内多巴胺氧化代谢，使神经变性过程有所减慢.
抗胆碱能药物可用于疾病早期阶段的治疗，在后期可作为左旋多巴的辅助药物。常用的抗胆碱能药物包括苯甲托品0.5~2mg口服每日3次，苯海索2~5mg口服每日3次。具有抗胆碱能作用的抗组胺药物(如苯海拉明25~200mg/d口服，奥芬那君50~200mg/d口服)对治疗震颤有用.具有抗胆碱能作用的三环类抗抑郁剂(如阿米替林10~150mg临睡时口服)往往是左旋多巴有用的辅助药物，且有助于治疗抑郁症。开始应用时宜用小剂量，根据病人耐受情况逐步增加剂量.不良反应包括口干，尿潴留,便秘与视力模糊。在老年病人中特别麻烦的是精神错乱，谵妄以及出汗减少引起的体温调节障碍.
儿茶酚对甲基转移酶(COMT)抑制剂如托卡朋(tolcapone)与entacapone,能阻滞多巴胺的降解，看来可作为左旋多巴有用的辅助药物。
心得安10mg每日2次至40mg每日4次口服，偶尔对某些病例中出现的动作性震颤或意向性震颤有用。
神经激活夜，它能改善脑部微循环、促进血流通畅、增强脑血管弹性、改善脑组织代谢，起到保护脑细胞，防止神经细胞变性萎缩，激活神经细胞因子再生，调节脑内多巴胺，使受损神经元在药物作用下，及时得到修复和保养。
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帕金森病的二级预防主要通过延缓疾病进展和改善生活质量实现，具体措施包括药物治疗、康复训练、营养管理、心理干预和定期监测。
1、药物治疗：
多巴胺受体激动剂如普拉克索、罗匹尼罗可延缓运动症状恶化；单胺氧化酶B抑制剂司来吉兰具有神经保护潜力。用药需严格遵循神经科医生指导，定期评估疗效与副作用。
2、康复训练：
针对步态障碍进行平衡训练，结合音乐节律的踏步练习可改善冻结步态；言语治疗师指导下的发声训练能缓解构音障碍。每周3次以上针对性锻炼可维持运动功能。
3、营养管理：
地中海饮食模式可提供神经保护，增加浆果、坚果、深海鱼类摄入；控制蛋白质摄入时间以避免影响左旋多巴吸收。维生素D和辅酶Q10补充可能对部分患者有益。
4、心理干预：
认知行为疗法帮助应对焦虑抑郁，正念训练可减轻非运动症状。建立患者互助小组提供社会支持，照料者同步接受心理疏导能改善整体照护质量。
5、定期监测：
每3-6个月评估Hoehn-Yahr分期变化，通过统一帕金森病评定量表跟踪症状进展。脑影像学检查排除脑血管病变，睡眠监测及时发现快速眼动期行为异常。
保持规律的有氧运动如游泳、太极可增强神经可塑性，建议每周累计150分钟中等强度活动。夜间使用防滑垫预防跌倒，居家环境进行适老化改造。建立包含神经科医生、康复师、营养师的多学科随访体系，定期调整干预方案。注意识别便秘、嗅觉减退等前驱症状的恶化迹象，及时就医优化治疗策略。
