iga肾病发病机制

发布于 2016/05/18 09:17

IGA肾病发病机制问题是了解IGA肾病的根本所在,如果对IGA肾病发病机制有足够的了解,在一定程度上就会降低IGA肾病的患病率,人们可以通过食疗、保健以及保持良好生活习惯等方面来积极预防疾病。

由于IGA肾病病人皮肤和肝脏中都能检测到IGA沉积,提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IGA和C3沉积,提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷;IGA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。

早年的研究曾提示IGA肾病所沉积的IGA可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高度专一性的技术,证实IGA肾病所沉积的是IGA1,主要是系统源性的,主要由骨髓和淋巴系统所产生;粘膜源性的IGA2则主要见于肝源性肾小球硬化症中的IGA沉积中。在IGA肾病病人循环中也可见到总IGA1和含IGA1的免疫复合物增高,骨髓中产生IGA1的浆细胞增多并形成多聚体为主。在IGA肾病的肾组织中可发现存在J链,故提示沉积的IGA是多聚体;而分泌块则十分罕见。

尽管如此,现有资料尚不能最终确定IGA肾病的IGA沉积物的来源。T辅助细胞分化及作用众多的抗原,包括多种病毒和多种食物的抗原可在IGA肾病病人的系膜区中被检出,并常常伴有IGA1沉积。这些抗原的抗体也属IGA1。由于这些抗体也可存在于正常人的循环中,上述抗原并无专一性或特征性。

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