痛风的发生可有两种机制并存

发布于 2013/01/31 14:54

痛风是由多种原因引起的嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所导致的一组异质疾病,多见于老年男性,患者多有漫长的高尿酸血症史。痛风的发病原因较多,其与高尿酸血症的发生主要与尿酸排泄减少或生成增多有关,有时两种机制同时存在。

1、尿酸生成增多

依据24小时尿酸排泄量测定,限制嘌呤饮食5天后,如果每天尿酸排出量超过600mg(3.57mmol),可认为尿酸生成过多。痛风患者中由尿酸增多所致者仅占10%,某些酶的缺陷可导致尿酸生成过多。

2、尿酸排泄减少

血中的尿酸几乎100%经肾小球滤过,但近曲小管重吸收大98%,其后再由肾小管排出尿酸盐,其中又有一部分再次被肾小管重吸收,尿酸排泄减少占原发性患者的90%。尿酸的排泄减少主要是由于肾小管的分泌减少,肾小球滤过减少,肾小管重吸收增加也可能参加。

仅有高尿酸血症,不一定发生痛风。痛风的发生意味着尿酸盐结晶、沉积所致的反应性关节炎和(或)痛风石疾病。体液中的尿酸处于过饱和状态,可导致尿酸盐结晶、沉积,引起痛风的组织学改变。血尿酸的正常范围有一定跨度,导致过饱和的血尿酸浓度一般超过416.2mmol/L,局部pH值及温度降低可促进尿酸盐析出,雌激素可促进尿酸游离。

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