风湿性心肌炎肉眼观察
发布于 2025/06/21 07:03
发布于 2025/06/21 07:03
风湿性心肌炎肉眼观察可见心脏体积增大、心包积液、心肌色泽苍白或暗红、心内膜赘生物形成、瓣膜增厚变形等病理改变。风湿性心肌炎是由A组乙型溶血性链球菌感染后引发的自身免疫反应性疾病,需结合实验室检查与临床表现综合诊断。
受累心脏常呈球形扩大,左心室扩张尤为明显,重量可超过正常值的百分之五十。心肌质地松软,切面可见心室壁增厚,尤其以室间隔及左心室游离壁为著。这种改变与心肌间质水肿、炎性细胞浸润及心肌纤维变性坏死相关,严重时可导致心腔明显扩大。
约半数病例可见心包腔内有淡黄色清亮或轻度浑浊的渗出液,积液量从数十毫升至数百毫升不等。心包膜表面可伴有纤维素性渗出,形成绒毛心外观。积液产生与心包膜血管通透性增加有关,大量积液可能压迫心脏影响舒张功能。
急性期心肌呈不均匀的苍白色或灰黄色,与心肌细胞水肿、局灶性坏死有关。慢性期可见暗红色区域,反映心肌纤维化及血管充血。部分病例可见散在的灰白色小灶,为风湿小体的肉眼表现,多分布于心室壁及室间隔。
二尖瓣和主动脉瓣膜闭锁缘可见粟粒大小的疣状赘生物,呈串珠状排列,质地脆易脱落。赘生物由血小板、纤维素及炎性细胞构成,与瓣膜内皮损伤相关。反复发作可导致瓣膜增厚、卷曲,形成慢性瓣膜病理性改变。
慢性期可见瓣膜交界处粘连融合,瓣叶增厚硬化,腱索缩短增粗。二尖瓣最常受累,形成鱼口样狭窄或关闭不全。主动脉瓣可表现为半月瓣增厚卷曲,这些结构性改变可导致持续性血流动力学障碍。
风湿性心肌炎患者应严格卧床休息直至急性症状消退,限制钠盐摄入以减轻心脏负荷。恢复期可逐步进行低强度有氧运动如步行、太极拳,避免剧烈运动诱发心力衰竭。日常需注意补充优质蛋白及维生素,定期监测体温及心率变化,出现气促、水肿等症状需及时复诊。长期预防需规范使用抗生素防止链球菌再感染,合并瓣膜病变者需定期心脏超声随访。