肾衰竭为什么导致低钙血症
发布于 2025/06/23 07:30
肾衰竭导致低钙血症主要与肾脏功能减退引起的钙磷代谢紊乱、活性维生素D合成减少、甲状旁腺激素抵抗等因素有关。肾衰竭时可能出现高磷血症、骨化三醇缺乏、肠道钙吸收减少、骨骼对钙释放障碍、继发性甲状旁腺功能亢进等情况。
1、高磷血症
肾衰竭患者肾脏排泄磷酸盐能力下降，血磷水平升高。血磷与钙离子结合形成不溶性复合物沉积于软组织，导致血清游离钙浓度降低。高磷血症还会抑制肾脏活化维生素D的过程，进一步加重低钙血症。需通过限制高磷饮食和使用磷结合剂控制血磷水平。
2、骨化三醇缺乏
肾脏是活化维生素D的关键器官，肾衰竭时1α-羟化酶活性降低，使25-羟维生素D无法转化为具有生物活性的1，25-二羟维生素D。活性维生素D不足会减少肠道对钙的吸收，同时减弱骨骼对甲状旁腺激素的敏感性。临床常需补充骨化三醇制剂纠正。
3、肠道钙吸收减少
活性维生素D缺乏直接影响十二指肠和空肠对钙的主动转运。正常情况下1，25-二羟维生素D可促进肠上皮细胞合成钙结合蛋白，肾衰竭时该过程受阻，膳食钙吸收率可从30%降至15%以下。建议适当增加膳食钙摄入并配合维生素D补充。
4、骨骼钙释放障碍
肾性骨营养不良时，骨骼对甲状旁腺激素产生抵抗，破骨细胞活性受抑制，导致骨钙动员减少。这种骨骼对激素的抵抗性与尿毒症毒素蓄积、骨化三醇缺乏等因素相关。表现为即使存在低钙血症，骨骼仍不能有效释放钙入血。
5、继发甲旁亢
长期低钙血症刺激甲状旁腺增生，分泌过量甲状旁腺激素。虽然理论上PTH应促进骨钙释放，但严重肾衰竭时存在骨骼抵抗现象，且PTH会加速骨转化导致纤维性骨炎。这种继发性甲旁亢形成恶性循环，需通过控制血磷和维生素D治疗打断。
肾衰竭患者应定期监测血钙磷及甲状旁腺激素水平，在医生指导下调整饮食结构和药物治疗。限制高磷食物如动物内脏、坚果、碳酸饮料的摄入，保证适量优质蛋白和钙质补充。根据肾功能分期选择合适的活性维生素D制剂，必要时联合使用磷结合剂或拟钙剂。避免自行补钙导致异位钙化风险，所有治疗均需在肾内科医师监督下进行。同时注意预防骨质疏松，在专业人员指导下进行适宜强度的康复运动。
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