硝酸甘油治疗心绞痛的主要机制是什么
发布于 2025/11/29 15:55
发布于 2025/11/29 15:55
硝酸甘油治疗心绞痛的主要机制是通过扩张冠状动脉和外周静脉血管,减少心肌耗氧量并增加心肌供血。其作用途径主要有扩张冠状动脉、降低心脏前负荷、减少心肌氧需求、抑制血小板聚集、改善血管内皮功能。
硝酸甘油在体内代谢为一氧化氮,直接作用于血管平滑肌细胞,使冠状动脉迅速扩张。这种扩张可解除冠状动脉痉挛,增加狭窄血管的血流量,尤其对心绞痛发作时急性缺血的心肌区域具有靶向改善作用。冠状动脉血流量的增加能缓解心肌缺氧状态,减轻胸痛症状。
药物通过选择性扩张外周静脉系统,减少回心血量,使心室舒张末期容积和压力下降。前负荷的降低直接减轻心室壁张力,从而减少心肌做功和氧消耗。这一机制对劳力型心绞痛患者尤为关键,可显著延长运动耐受时间。
硝酸甘油通过双重途径降低心肌氧耗:一方面扩张外周动脉减轻后负荷,另一方面通过前述静脉扩张作用降低前负荷。心脏整体负荷的下降使心肌收缩时的能量消耗减少,打破心肌氧供需失衡的病理状态,预防心绞痛发作。
药物代谢产物一氧化氮能激活血小板内鸟苷酸环化酶,升高环磷酸鸟苷水平,抑制血小板活化和聚集。这一作用可预防冠状动脉内血栓形成,尤其对不稳定型心绞痛患者具有保护意义,能减少急性冠脉综合征的发生概率。
长期使用硝酸甘油可上调血管内皮型一氧化氮合酶表达,促进内源性一氧化氮生成。该作用能部分逆转动脉粥样硬化导致的内皮功能障碍,增强血管舒张能力,延缓冠状动脉病变进展。但需注意连续用药可能产生耐药性。
心绞痛患者使用硝酸甘油时应采取坐位或卧位,避免直立性低血压。药物需舌下含服以快速起效,开封后3-6个月需更换。日常需避免诱发因素如剧烈运动、情绪激动,合并高血压或糖尿病患者应严格控制基础疾病。若每周发作超过2次或出现静息痛,须及时心内科就诊调整治疗方案。硝酸甘油作为急救药物不可替代规范化的抗缺血治疗,长期管理需结合β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等药物联合使用。
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