肾小球肾炎慢性期病理变化有哪些
发布于 2025/05/07 07:37
发布于 2025/05/07 07:37
肾小球肾炎慢性期病理变化主要有肾小球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化、血管壁增厚、炎性细胞浸润。
慢性期肾小球毛细血管基底膜增厚,系膜基质增生导致肾小球结构塌陷。部分肾小球完全被纤维组织取代,功能单位丧失。这种不可逆损伤与长期蛋白尿、高血压控制不良有关,临床表现为肾小球滤过率持续下降。
伴随肾小球病变,相应肾小管上皮细胞扁平化、管腔扩张。近端小管刷状缘脱落,重吸收功能受损。病理切片可见小管基底膜增厚折叠,周围出现炎性渗出物,这种改变与尿浓缩功能障碍直接相关。
肾间质成纤维细胞活化产生过量胶原纤维,逐步取代正常肾组织。纤维化区域可见淋巴细胞、单核细胞浸润,这种微环境改变会加速残余肾单位代偿性肥大,形成恶性循环。间质纤维化程度与肾功能恶化速度呈正相关。
小叶间动脉和入球小动脉内膜增生,血管平滑肌层玻璃样变性。这种血管重塑现象与肾素-血管紧张素系统过度激活有关,会导致肾内血流动力学异常,进一步加重肾缺血损伤。
病变区域持续存在巨噬细胞、T淋巴细胞聚集,释放转化生长因子等细胞因子。虽然慢性期急性炎症反应消退,但低度免疫反应仍在进行,这种慢性炎症状态是疾病进展的关键推动因素。
慢性肾小球肾炎患者需严格控制每日蛋白质摄入量在每公斤体重0.6-0.8克,优先选择鱼、蛋清等优质蛋白。建议每周进行3-5次低强度有氧运动如散步、太极,每次30分钟以内。注意监测血压波动,保持24小时尿蛋白定量低于0.5克。避免使用肾毒性药物,每3-6个月复查肾功能指标。冬季注意防寒保暖,预防上呼吸道感染诱发病情加重。
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