冠状动脉粥样硬化性心脏病病理生理
发布于 2025/05/26 07:07
冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理生理核心是动脉粥样硬化斑块导致冠脉狭窄或闭塞，引发心肌缺血缺氧。主要机制包括内皮功能障碍、脂质沉积、炎症反应、斑块不稳定及血栓形成。
1、内皮损伤：
血管内皮细胞功能紊乱是始动环节。高血压、吸烟等因素导致一氧化氮合成减少，血管舒张功能下降，同时黏附分子表达增加，促进单核细胞黏附并迁入内膜，转化为巨噬细胞吞噬氧化低密度脂蛋白形成泡沫细胞。
2、脂质沉积：
低密度脂蛋白胆固醇渗透至内膜下被氧化修饰，触发局部炎症反应。泡沫细胞聚集形成脂质条纹，平滑肌细胞迁移增殖并分泌细胞外基质，逐渐形成纤维帽覆盖的粥样硬化斑块。
3、炎症反应：
巨噬细胞释放白细胞介素-6、肿瘤坏死因子等促炎因子，激活T淋巴细胞，促进基质金属蛋白酶分泌。这些酶降解纤维帽胶原，导致斑块结构脆弱，易发生破裂。
4、斑块演变：
稳定斑块含厚纤维帽和少量脂质核，而不稳定斑块脂质核占比超过40%，纤维帽薄且炎症细胞浸润。斑块破裂后暴露胶原和脂质，激活血小板聚集形成血栓，造成血管急性闭塞。
5、心肌缺血：
冠脉狭窄超过70%时，运动等耗氧增加情况下出现供需失衡。急性血栓完全阻塞血管会导致心肌梗死，缺血区心肌细胞发生凝固性坏死，释放肌钙蛋白等标志物。
冠状动脉粥样硬化的发展与生活方式密切相关。建议采用地中海饮食模式，增加深海鱼类、坚果摄入以补充ω-3脂肪酸；每周进行150分钟中等强度有氧运动改善血管内皮功能；严格控烟并保持体重指数低于24。合并高血压或糖尿病患者需将血压控制在130/80mmHg以下，糖化血红蛋白维持在7%以下。定期监测血脂四项，低密度脂蛋白胆固醇目标值根据危险分层控制在1.4-2.6mmol/L区间。
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