肾病综合征引起的水肿主要由于
发布于 2025/06/09 16:08
肾病综合征引起的水肿主要由于大量蛋白尿导致的低蛋白血症、血浆胶体渗透压下降、钠水潴留、肾素-血管紧张素系统激活以及淋巴回流障碍等因素共同作用。
1、蛋白尿：
肾病综合征患者肾小球滤过膜受损，大量血浆蛋白从尿液中丢失，24小时尿蛋白定量常超过3.5克。白蛋白作为维持血浆胶体渗透压的主要成分，其大量流失直接导致血浆蛋白浓度降低，促使血管内水分向组织间隙转移形成水肿。
2、低蛋白血症：
血清白蛋白水平低于30g/L时，血管内胶体渗透压显著下降。根据Starling定律，血管内外液体交换失衡，水分从血管内渗入组织间隙。这种水肿多从眼睑和下肢开始，呈凹陷性，严重时可出现胸腹腔积液。
3、钠水潴留：
有效循环血容量减少激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，促进远端肾小管对钠的重吸收。钠离子潴留又通过渗透压作用导致水分滞留，加重水肿程度。这种机制在肾病综合征后期尤为明显。
4、激素系统激活：
血管紧张素Ⅱ不仅促进醛固酮分泌，还可直接收缩出球小动脉，增加肾小球内高压状态。这种血流动力学改变进一步损伤肾小球滤过屏障，形成蛋白尿-低蛋白血症-水肿的恶性循环。
5、淋巴代偿不足：
组织间液增加时，淋巴系统代偿性回流增多。但肾病综合征患者淋巴管转运能力有限，当组织液生成速度超过淋巴回流能力时，多余液体在皮下组织积聚，表现为进行性加重的全身性水肿。
肾病综合征患者需严格限制钠盐摄入，每日食盐量控制在3克以内，避免腌制食品及加工食品。适量补充优质蛋白如鱼肉、鸡蛋白，但不宜过量增加肾脏负担。卧床时抬高水肿肢体促进回流，记录每日尿量及体重变化。避免使用非甾体抗炎药等肾毒性药物，适度活动预防下肢静脉血栓。水肿明显时需就医评估，必要时进行利尿治疗或血浆输注。
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