尿酸低于180μmol/L（低尿酸血症）可能导致神经系统损害、氧化应激增加和肾功能异常。低尿酸水平主要与尿酸排泄过多、生成不足或药物因素有关。
1、神经系统损害：
尿酸作为天然抗氧化剂，浓度过低可能削弱中枢神经系统的抗氧化防御能力。研究表明，低尿酸水平与多发性硬化、帕金森病等神经退行性疾病风险增加存在关联。尿酸能通过血脑屏障清除自由基，其缺乏可能加速神经元损伤。
2、氧化应激加重：
尿酸占人体血浆抗氧化能力的60%以上。当血清尿酸浓度低于180μmol/L时，机体对活性氧的清除能力下降，血管内皮细胞更易受到氧化损伤。这种状态可能促进动脉粥样硬化发展，尤其对高血压或糖尿病患者影响更显著。
3、肾功能异常：
肾小管上皮细胞依赖尿酸维持正常功能。长期低尿酸可能影响肾小管钠离子重吸收，导致电解质紊乱。部分患者会出现肾性尿崩症表现，如多尿、低比重尿，严重时可引发脱水或低钠血症。
4、尿酸排泄过多：
遗传性肾小管尿酸重吸收障碍（如URAT1基因突变）或获得性肾小管损伤（范可尼综合征）会导致尿酸大量流失。这类患者常伴随低磷血症、肾性糖尿等表现，需排查是否存在重金属中毒或药物性肾损害。
5、生成不足或药物影响：
黄嘌呤氧化酶缺乏症等遗传代谢病会导致尿酸合成障碍。长期使用别嘌醇、非布司他等降尿酸药物也可能造成过度抑制。部分肿瘤患者接受大剂量造影剂检查后，可能出现急性尿酸水平骤降。
对于无症状的低尿酸血症，建议通过均衡饮食维持适度嘌呤摄入，适量食用豆制品、深海鱼等含嘌呤食物。避免过度限制高嘌呤食物摄入，同时定期监测肾功能和电解质。合并神经系统症状或持续重度低尿酸者，需完善遗传代谢病筛查并评估是否需要医学干预。日常注意补充维生素C等抗氧化营养素，但避免大剂量使用可能促进尿酸排泄的维生素制剂。