糖尿病与骨质疏松存在双向关联，长期高血糖可能加速骨量流失，而骨质疏松也可能影响糖尿病患者的骨折风险。糖尿病主要通过胰岛素抵抗、慢性炎症、晚期糖基化终产物堆积等机制干扰骨代谢，骨质疏松则可能因维生素D缺乏、钙吸收障碍等因素加重糖尿病并发症。
1、胰岛素抵抗
2型糖尿病患者的胰岛素敏感性下降会抑制成骨细胞功能，导致骨形成减少。骨骼作为内分泌器官分泌的骨钙素参与糖代谢调节，当骨形成受阻时可能进一步恶化胰岛素抵抗。临床常用阿仑膦酸钠片、唑来膦酸注射液等抗骨吸收药物，配合二甲双胍缓释片控制血糖。
2、慢性炎症
糖尿病患者的持续低度炎症状态会激活破骨细胞，TNF-α等炎性因子促进骨吸收。同时炎症因子干扰Wnt/β-catenin通路，抑制骨形成。此类患者需监测C反应蛋白，可考虑使用雷洛昔芬片保护骨骼，并控制血糖波动。
3、糖基化终产物
长期高血糖形成的AGEs在骨基质沉积，使胶原纤维交联过度，降低骨骼韧性和强度。这种改变在糖尿病病程超过10年的患者中尤为明显，表现为骨密度检测值与实际骨折风险不匹配。α-硫辛酸胶囊可能有助于减少AGEs形成。
4、维生素D缺乏
骨质疏松患者常见的维生素D不足会影响胰岛β细胞功能，加重糖尿病病情。维生素D3软胶囊联合钙尔奇D片补充时，需监测血钙水平。糖尿病患者每日维生素D摄入量建议达到800-1000IU。
5、骨折风险
糖尿病患者发生髋部骨折的风险比常人高2-3倍，且骨折后感染、愈合延迟等并发症更多。这类患者需定期进行FRAX骨折风险评估，必要时使用特立帕肽注射液促进骨形成，同时严格把控血糖水平。
糖尿病患者应每年进行骨密度检测，保持每日30分钟日照促进维生素D合成，饮食中保证1000-1200mg钙摄入，避免吸烟酗酒等伤骨习惯。合并骨质疏松时需在内分泌科和骨科共同指导下，制定个体化的降糖与护骨治疗方案，运动建议选择游泳、骑自行车等低冲击性项目。