眼压升高损害视神经主要与机械压迫、血流灌注不足及神经细胞代谢障碍有关。眼压持续超过眼球耐受阈值时，会直接压迫视神经纤维，干扰轴浆运输并诱发氧化应激反应，最终导致不可逆的神经节细胞凋亡。
1、机械压迫
当眼内压超过20毫米汞柱时，筛板结构发生形变，视神经纤维束在通过筛板时受到物理挤压。这种压迫会阻断轴突内线粒体和营养物质的运输，导致神经节细胞能量代谢紊乱。临床表现为视野缺损，早期可见旁中心暗点，晚期发展为管状视野。青光眼患者需定期使用降眼压药物如布林佐胺滴眼液、拉坦前列素滴眼液或曲伏前列素滴眼液延缓病情进展。
2、缺血缺氧
眼压升高会压迫视神经乳头微血管，使视盘血流减少。视网膜神经纤维层对缺氧极为敏感，持续缺血会引发血管内皮生长因子过度表达，造成病理性新生血管。同时缺氧环境促使活性氧自由基堆积，损伤神经细胞膜结构。这种情况常见于急性闭角型青光眼发作，需紧急使用甘露醇注射液联合毛果芸香碱滴眼液降低眼压。
3、代谢紊乱
高眼压状态下，视神经轴突内钙离子浓度异常升高，激活calpain蛋白酶分解神经丝蛋白。线粒体功能受损后，三磷酸腺苷合成不足导致钠钾泵失效，细胞内外离子失衡引发水肿。长期代谢障碍会触发小胶质细胞活化，释放肿瘤坏死因子加速神经退行性变。此类患者可考虑使用甲钴胺片、胞磷胆碱钠胶囊等神经营养药物辅助治疗。
4、氧化应激
眼压升高促使视网膜中丙二醛含量增加，超氧化物歧化酶活性下降。自由基攻击视神经细胞膜磷脂双分子层，使细胞色素C从线粒体释放并激活caspase凋亡通路。氧化损伤在正常眼压性青光眼中尤为突出，建议联合使用银杏叶提取物片和维生素E软胶囊等抗氧化剂。
5、胶质细胞活化
持续高眼压刺激下，视神经星形胶质细胞过度增殖并分泌转化生长因子，形成胶质瘢痕阻碍神经再生。活化的胶质细胞还会释放谷氨酸等兴奋性神经毒素，通过NMDA受体介导的兴奋毒性作用加重神经损伤。此类病理改变需通过控制原发病进展，必要时采用睫状体光凝术等手术干预。
建议高风险人群每半年测量眼压，保持适度有氧运动改善眼血流，避免长时间低头或黑暗环境用眼。饮食上增加深色蔬菜和蓝莓等富含花青素的食物，控制咖啡因摄入。出现视物模糊、虹视等症状时需立即就医，通过光学相干断层扫描和视野检查评估视神经损伤程度，早期干预可显著保留残余视功能。